輸尿管梗阻對大白鼠腎臟水、鈉通道以及酸堿通道蛋白表達的調(diào)節(jié).pdf

1、本實驗通過制造泌尿系統(tǒng)梗阻的動物模型，來探討雙側輸尿管梗阻以及解除梗阻后，腎臟功能的影響和通道蛋白的變化。共分3部分，研究目的如下：1．雙側輸尿管梗阻及梗阻解除后對大白鼠腎臟水通道蛋白AQP1、AQP2、AQP3、AQP4）的調(diào)節(jié)；2．雙側輸尿管梗阻及梗阻解除后對大白鼠腎臟鈉通道蛋白（NHE3、BSC-1、TSC、Na-K-ATPase）的調(diào)節(jié)；3.雙側輸尿管梗阻、梗阻解除后以及在代謝性酸中毒狀態(tài)下，對大白鼠腎臟酸堿通道蛋白（NHE3、

2、NBC1、NBCnl、BSC-1、Pendrin、H－ATPase）的調(diào)節(jié)。 結論1.本研究利用半定量免疫雜交方法，首次系統(tǒng)地檢測了雙側輸尿管梗阻期間、梗阻解除后、以及在實驗性代謝性酸中毒的狀態(tài)下，大白鼠腎臟幾個主要部位與酸堿代謝有關的主要蛋白通道的變化及意義，2.BUO 24h，就表現(xiàn)出明顯的代謝性酸中毒狀態(tài)，而且梗阻嚴重影響了腎小管的泌酸功能，酸化尿液障礙，導致酸堿平衡紊亂。梗阻解除后4天，血漿pH恢復正常，但在酸負荷增加時

3、，因腎小管泌酸受到影響，尿液pH不能達到對照組所能達到的低值，致使體內(nèi)的多量酸無法排泄，造成血漿pH的下降，出現(xiàn)酸中毒，充分說明了梗阻引起了腎臟酸化尿液障礙。3.NHE3和NBC1蛋白水平在腎臟近端小管表達下降，以及代償能力差，是近端小管分泌H+和重吸收HCO3-減少的主要原因。4.BSC-1，NHE3，NBCn1在髓袢升支粗段的下調(diào)和代償能力的受損，影響NH4+的吸收、髓質(zhì)集聚減少，最終使集合管分泌NH4+減少，也可使尿液酸化能力下降