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文檔簡介
1、目的:了解AS2O3對SLE患者外周血淋巴細胞凋亡和分泌功能的影響,為闡明AS2O3治療SLE的作用機制提供依據(jù)。
方法:15例活動期SLE患者和15例正常人外周血淋巴細胞分別與不同濃度AS2O3進行體外培養(yǎng),于培養(yǎng)12小時和24小時的時間點上,用流式細胞儀定量分析其凋亡率;用吖啶橙(AO)和溴化乙啶(EB)染色后置熒光顯微鏡下觀察其凋亡圖像;用ELISA方法檢測培養(yǎng)細胞上清液中IL-10的含量。應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟
2、件,采用方差分析及兩兩比較的t檢驗進行統(tǒng)計學(xué)處理,取α=0.05為顯著性檢驗水準(zhǔn)。
結(jié)果:1、AS2O3可以誘導(dǎo)SLE患者和正常對照者外周血淋巴細胞的凋亡,其效應(yīng)隨藥物濃度和作用時間的增加而增加,但AS2O3誘導(dǎo)SLE患者細胞凋亡的作用較正常組更為顯著,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);地塞米松也能誘導(dǎo)正常對照組和SLE患者組外周血淋巴細胞凋亡,但兩者差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)AS2O3與地塞米松相比,前者對SLE患
3、者的作用更為顯著,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。2、凋亡細胞在熒光顯微鏡下顯示細胞核縮小,細胞核顯示橙紅染色;死亡細胞核顯示橙紅染色但是核未變?。徽<毎槐籄O染色,顯示綠色。3、SLE組外周血淋巴細胞在體外培養(yǎng)后分泌IL-10水平較正常對照組高(P<0.05);AS2O3能顯著抑制SLE組外周血淋巴細胞分泌IL-10(P<0.05),但對正常對照組則無明顯影響(P>0.05)。
結(jié)論:AS2O3能上調(diào)SLE外周血淋
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