室外空氣污染與人群心腦血管疾病死亡的短期效應研究：時間序列分析.pdf

1、目的：室外空氣污染對人群健康有不利影響，而心腦血管疾病是我國的首要死因，在人群中日益高發(fā)。通過本研究了解寧波市人群心腦血管疾病死亡、室外空氣污染物和氣象因素的分布水平及變化規(guī)律，分析室外空氣污染濃度變化與人群心腦血管疾病死亡的劑量-效應關系、滯后效應和季節(jié)性差異。
　　方法：收集寧波市2011年1月1日至2014年12月31日逐日人群心腦血管疾病死亡、氣象因素（日均溫度，日均濕度，相對氣壓和日均風速）和大氣污染物日均濃度（PM2.

2、5、PM10、SO2、NO2、CO和O3）資料，采用時間序列分析方法的廣義相加模型（GAM）結(jié)合分布滯后非線性模型（DLNM）研究寧波市室外空氣污染對人群心腦血管疾病死亡的短期效應影響。統(tǒng)計分析用R軟件完成。
　　結(jié)果：
　　1.寧波市2011-2014年污染物濃度升高與人群心腦血管疾病死亡增加相關，并存在滯后效應。單污染物單日滯后模型顯示，當天的污染物濃度升高對心腦血管疾病死亡增加均無統(tǒng)計學意義。不同污染物的滯后效應存在差

3、異，廣義相加模型顯示各污染物中CO日均濃度每增加0.1mg/m3，對滯后3天人群心腦血管疾病死亡影響的效應最大，超額危險度（ER）為0.52％（95%CI：0.25-0.80%），其他污染物 PM2.5、PM10、SO2、NO2和O3日均濃度每增加10μg/m3均在滯后2天效應最強，可造成心腦血管疾病死亡分別增加0.50%（95%CI：0.22-0.78%）、0.43%（95%CI：0.23-0.63%）、2.90%（95%CI：2.0

4、8-3.73%）、1.33%（95%CI：0.71-1.95%）和0.45%（95%CI：0.12-0.78%）。污染物的滯后效應在達到高峰后隨著時間的延長而逐漸減小。多污染物模型顯示，在調(diào)整其他污染物因素后，PM2.5和O3對心腦血管疾病死亡間的關聯(lián)失去統(tǒng)計學意義，其他污染物仍表現(xiàn)穩(wěn)健的影響效應。相比廣義相加模型，用分布滯后非線性模型顯示PM2.5、PM10和SO2的效應值變化不大，每增加10μg/m3可造成心腦血管疾病死亡分別增加0

5、.55%（95%CI：0.06-1.05%）、0.45%（95%CI：0.18-0.73%）和3.23%(95%CI：1.53-4.96%)。而氣態(tài)污染物中 NO2和 CO效應值減小明顯，超額死亡率分別為0.39%(95%CI：0.06-0.71%)和0.26%(95%CI：0.08-0.43%)，在滯后時間上，最強效應比應用廣義相加模型再遲滯1天左右。
　　2.污染物對心腦血管疾病死亡效應具有明顯的季節(jié)性差異，冷季（11-4月）

6、的效應明顯比暖季(5-10月)高。暖季僅有SO2濃度升高對滯后2天心腦血管疾病死亡增加有統(tǒng)計學意義（ER=3.18%，95%CI：0.42-6.01%），其他污染物均無統(tǒng)計學意義，而冷季各污染物在最強滯后時間和效應值上均和全年結(jié)果基本一致。
　　3.寧波市2011-2014年污染物對心腦血管疾病死亡的影響基本呈無閾值線性模式。
　　結(jié)論：
　?。?）寧波市大氣污染物濃度升高與人群心腦血管疾病死亡增加相關且具有滯后效應。