右美托咪定聯(lián)合缺血預處理對大鼠肝缺血再灌注損傷的作用.pdf

1、目的：探討右美托咪定聯(lián)合缺血預處理對大鼠肝缺血再灌注損傷的作用及可能機制。
　　方法：60只健康雄性清潔型SD大鼠，體重（251±18）g，按隨機數(shù)字表法分為五組（n=12）：假手術組(S組)、缺血再灌注組(IR組)、右美托咪定預處理組(Dex組)、缺血預處理組(IP組)和右美托咪定聯(lián)合缺血預處理組(Dex+IP組)。采用Pringle法分別建立大鼠肝臟缺血再灌注模型，測定肝臟缺血30min再灌注6h后血清中ALT、AST、LDH

2、、TNF-α的濃度。取肝臟組織，通過HE染色觀察其病理學改變，TUNEL檢測肝臟組織中細胞凋亡數(shù)量，免疫組化測定肝臟組織血紅素氧合酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）的表達。
　　結果：與S組相比，其余各組血清中ALT、AST、LDH及TNF-α濃度明顯增高（P＜0.01）；與IR組相比，Dex、IP及Dex+IP組明顯降低（P＜0.01）；Dex+IP組明顯低于Dex組及IP組（P＜0.01）。ALT、AST及T

3、NF-α濃度在Dex組與IP組之間無明顯差異（P＞0.05），LDH濃度在Dex組明顯低于IP組（P＜0.01）。肝組織病理學評分IR、Dex、IP及Dex+IP組明顯高于S組（P＜0.01），Dex、IP及Dex+IP組明顯低于IR組（P＜0.01），Dex+IP組明顯低于Dex、IP組（P＜0.01）,Dex組與IP組之間未見明顯差異（P＞0.05）。肝細胞凋亡指數(shù)IR、Dex、IP及Dex+IP組明顯高于S組（P＜0.01），De

4、x、IP及Dex+IP組明顯低于IR組（P＜0.01），Dex+IP組明顯低于Dex、IP組（P＜0.01）,Dex組與IP組之間未見明顯差異（P＞0.05）。HO-1評分，與S組相比，IR組增高（P＜0.05），Dex、IP及Dex+IP組明顯增高（P＜0.01）；與IR組相比，Dex及IP組增高（P＜0.05），Dex+IP組明顯增高（P＜0.01）；Dex+IP組高于Dex及IP組（P＜0.05）；Dex與IP組之間未見明顯差異（