黃連素預處理對去甲腎上腺素誘導大鼠心肌損傷的影響.pdf

1、目的:
　　 觀察黃連素對去甲腎上腺素(NE)誘導的大鼠心肌損傷是否具有保護作用及其量效關系,并初步探討其可能的機制。
　　 方法:
　　 本實驗采用腹腔注射去甲腎上腺素(3mg/kg)的方法來制造大鼠心肌損傷的模型。實驗分為5組:正常對照組、模型組、黃連素低劑量組(0.1mg/kg.d)、黃連素中劑量組(0.2mg/kg.d)、黃連素高劑量組(0.4mg/kg.d)。造模完畢后4小時采用10％水合氯醛(每0.3

2、ml/100g)腹腔注射麻醉,待大鼠麻醉好后,先用BL-420E生物機能實驗系統(tǒng)檢測大鼠心功能,再從腹主動脈取血,然后迅速開胸剖取心臟,部分制成心肌組織勻漿,剩余制成石蠟切片,最后行如下的檢測:采用電化學發(fā)光法測定血清肌鈣蛋白T,采用光學顯微鏡觀察HE染色心肌組織,采用ELISA法檢測血清腫瘤壞死因子α(WNF-α),采用試劑盒中相應方法檢測血清中某些氧化應激指標(SOD、MDA、CAT),采用TUNEL試劑盒測定心肌細胞凋亡率,采用w

3、estern-blot檢測心肌組織中Bcl-2和Bax的蛋白表達,采用分光光度法檢測心肌組織中Caspase-3活性,使用皮爾遜相關性分析研究黃連素的量效關系。
　　 結果:
　　 與正常對照組相比,模型組的LVSP、±dp/dtmax絕對值均下降(P＜0.01),而LVEDP升高(P＜0.01);HE染色發(fā)現心肌損傷很嚴重;血清cTnT水平顯著升高(P＜0.01);血清SOD、CAT的活性均顯著下降(P＜0.01),而

4、MDA的含量顯著升高(P＜0.01);血清TNF-α值明顯升高(P＜0.01);心肌細胞凋亡率顯著上升(P＜0.01);心肌組織中Bax蛋白表達量顯著增加(P＜0.01)、Bcl-2蛋白表達量顯著減少(P＜0.01);心肌組織中Caspase-3活性明顯增強(P＜0.01)。
　　 與模型組相比,黃連素預處理組的LVSP、±dp/dtmax絕對值均升高(P＜0.01),而LVEDP均下降(P＜0.01);HE染色發(fā)現心肌損傷情況

5、有不同程度的改善;血清cTnT水平明顯降低(P＜0.01);血清SOD、CAT的活性均顯著升高(P＜0.01),而MDA的含量均顯著下降(P＜0.01);血清TNF-α值明顯減少(P＜0.01);心肌細胞凋亡率顯著下降(P＜.01);心肌組織中Bax蛋白表達量顯著減少(P＜0.01)、Bcl-2蛋白表達量顯著增加(P＜0.01);心肌組織中Caspase-3活性明顯減弱(P＜0.01)。
　　 不同劑量黃連素預處理組之間相比,用