去甲腎上腺素誘導(dǎo)的延遲相大鼠心肌缺血預(yù)適應(yīng)機(jī)制的研究.pdf

1、該實(shí)驗(yàn)利用目前預(yù)適應(yīng)研究中應(yīng)用最為廣泛的誘發(fā)預(yù)適應(yīng)藥去甲腎上腺素(NE),誘導(dǎo)大鼠產(chǎn)生延遲相預(yù)適應(yīng)保護(hù),定量預(yù)適應(yīng)產(chǎn)生的心臟保護(hù)強(qiáng)度,研究心肌細(xì)胞膜上主要離子泵功能在預(yù)適應(yīng)心肌的變化規(guī)律,并通過研究機(jī)體抗氧化劑酶(SOD)系統(tǒng)在預(yù)適應(yīng)大鼠的變化,探討預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)的機(jī)制.結(jié)論:第一部分:(1)腹腔注射NE3.1umol/kg,可誘導(dǎo)大鼠產(chǎn)生延遲相心臟保護(hù).同等程度的心肌損害,預(yù)適應(yīng)心肌梗死面積顯著減少.(2)預(yù)適應(yīng)心肌,血清心肌酶譜各項(xiàng)

2、在心肌缺血/再灌注損傷中的升高程度較非預(yù)適應(yīng)組顯著減少.預(yù)適應(yīng)心肌細(xì)胞損害減輕,胞內(nèi)酶漏出減少.第二部分;缺血/再灌注損傷,心肌細(xì)胞膜上Na<'+>,K<'+>-ATPase,Ca<'2+>,Mg<'2+>-ATPase活力下降,預(yù)適應(yīng)可保護(hù)心肌細(xì)胞膜,減少缺血/再灌注損傷中膜Na<'+>,K<'+>-ATPase,Ca<'2+>,Mg<'2+>-ATPase活力下降程度.第三部分:預(yù)適應(yīng)心肌線粒體Mn-SOD活力較非預(yù)適應(yīng)組高,預(yù)適應(yīng)