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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:探討心肌爾康多糖提取物對(duì)L-NAME誘導(dǎo)高血壓小鼠心血管重構(gòu)的影響,并對(duì)其可能的作用機(jī)制進(jìn)行了初步分析。
方法:昆明種小鼠50只,♂,清潔級(jí),按體重隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、多糖組、心肌爾康組和福辛普利組。除對(duì)照組外其余各組均以L(fǎng)-NAME誘導(dǎo)建立慢性高血壓模型,后三組在造模4weeks后再分別用心肌爾康多糖、心肌爾康全方以及陽(yáng)性藥福辛普利繼續(xù)灌胃給藥4weeks,對(duì)照組小鼠8weeks內(nèi)均自由食水,每周末tail-cuf
2、f測(cè)定尾動(dòng)脈收縮壓(systolic blood pressure,SBP),連續(xù)8weeks。第8周末,右頸動(dòng)脈心臟插管測(cè)定各組小鼠左室舒張末期壓(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室收縮末期壓(left ventricular systolic pressure,LVSP)以及左心室壓力變化最大速率(maximal rate of left ventricular pre
3、ssure,±dp/dtmax)。充分暴露胸腔取心臟、和主動(dòng)脈胸段行相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)。精密稱(chēng)量小鼠體質(zhì)和心臟質(zhì)量并計(jì)算心重指數(shù)(心臟質(zhì)量/體質(zhì)量,HW/BW)。心臟切片經(jīng)蘇木素-伊紅(hematoxylin and eosin,HE)、膠原纖維(Van Gieson,VG)染色,胸主動(dòng)脈經(jīng)蘇木素-伊紅(hematoxylin and eosin,HE)染色并分別觀察其病理學(xué)變化。內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張功能由體外血管環(huán)實(shí)驗(yàn)測(cè)定。分別采用硫代巴比妥
4、酸法(thiobarbituric acid,TBA)、黃嘌呤氧化酶法、硝酸還原酶法檢測(cè)血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量。酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(ELISA)法檢測(cè)血清中非對(duì)稱(chēng)二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)、內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelia
5、l nitric oxide synthase,eNOS)的含量以及血清和心肌組織中白介素1β(interleukin1β,IL-β)、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)以及白介素10(interleukin10、IL-10)的含量。采用免疫組化(immunocytochemistry)方法檢測(cè)心肌組織中IL-β、TNF-α、IL-10蛋白表達(dá)水平。
結(jié)果:給藥4weeks后,與L-NA
6、ME模型組相比,心肌爾康多糖組,心肌爾康全方組,陽(yáng)性藥福辛普利組明顯抑制SBP、HW/BW、LVSP和+dp/dtmax的升高(P<0.01,P<0.05)。病理學(xué)結(jié)果顯示,給予心肌爾康多糖,心肌爾康全方,陽(yáng)性藥福辛普利處理4weeks后,心肌橫截面面積(cross-sectional area,CSA)、膠原容積分?jǐn)?shù)(collagen volume fraction,CVF)、血管周膠原面積(perivscular collagen
7、area,PVCA)、中膜厚度(media thickness,MT)均明顯減?。≒<0.01),提高血清中SOD活性、eNOS活性(P<0.01,P<0.05),抑制血清中MDA含量、ADMA水平的升高(P<0.01,P<0.05)。心肌組織和血清中IL-β、TNF-α含量顯著降低(P<0.01,P<0.05)而IL-10含量明顯升高(P<0.01,P<0.05)。
結(jié)論:心肌爾康多糖提取物通過(guò)改善內(nèi)皮功能紊亂、降低機(jī)體氧化
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