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文檔簡介
1、研究背景:非酒精性脂肪肝(NAFLD)作為一種普遍的慢性肝臟損害性疾病在很多國家存在。NAFLD的整體發(fā)生率在過去的十五年迅速增長,多同時伴有代謝性疾病及心血管疾病,NAFLD最終可進展為肝硬化、肝癌。隨著對NAFLD發(fā)病機制研究的逐漸深入,認為肝內脂質沉積在病變發(fā)生發(fā)展的過程中發(fā)揮了關鍵作用。而脂聯(lián)素(adiponeetin)及其在肝內的特異性受體(adipoR2)對肝內脂質沉積的改善有重要作用。通過既往的臨床研究及導師經(jīng)驗,發(fā)現(xiàn)大黃
2、、何首烏、虎杖等中草藥具有降血脂、保肝等功效,而藥理研究表明,大黃素(emodin)為這些藥物的主要成分。本研究通過觀察大黃素對NAFLD小鼠肝內脂質沉積的影響,探討其治療效果及潛在的作用機制。
目的:觀察大黃素對NAFLD小鼠模型肝內脂質沉積的作用及其機制。
方法:運用高脂飲食方法建立C57BL6小黑鼠NAFLD模型。隨機分成模型組、大黃素組及羅格列酮組。分別予以腹腔注射,進行藥物干預,每日一次。具體劑量:
3、模型組(5%DMS020mg/kg)、大黃素(20mg/kg)、羅格列酮組(10mg/kg)。經(jīng)藥物干預4周后,觀察小鼠體重、肝重、肝指數(shù)、肝內甘油三酯(TG)、肝臟病理及肝臟adipoR2的表達。
結果:C57BL6小黑鼠經(jīng)過12周高脂飲食后可成功建立NAFLDA模型。經(jīng)藥物干預后,大黃素組與模型組、羅格列酮組相比,體重及肝臟重量有所下降,肝臟內TG水平顯著降低。肝臟病理提示大黃素組肝細胞結構完整,胞質內脂滴不明顯,較模
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