IL-23-IL-17炎癥軸在非壓迫性椎間盤髓核突出致神經(jīng)根損傷中的表達及意義的研究.pdf

1、目的：本實驗通過建立非壓迫性椎間盤髓核突出動物實驗模型，檢測不同時間點大鼠血清中白介素-23、白介素-17的表達，觀察神經(jīng)根炎癥損傷的形態(tài)學變化，進一步探討非壓迫性椎間盤髓核突出所致神經(jīng)根損傷的作用機制，為臨床治療本病提供一定的理論依據(jù)。
　　方法：10月年齡的雄性SD大鼠48只，每只體重均在300-350克之間，隨機分成模型組、對照組，每組24只。在造模后1周、3周、5周，模型組、對照組隨機抽取8只，觀察大鼠行為學變化；測定右后

2、肢縮爪閾值；ELISA法檢測血清中IL-17、IL-23的表達；HE染色觀察腰4、5神經(jīng)根形態(tài)學變化。
　　結果：①造模后，模型組出現(xiàn)易激惹、活動頻繁的行為，在3周時達到高峰，近5周時逐漸恢復正常；而對照組未出現(xiàn)多動及易激惹的情況。觀察期間兩組大鼠活動均自如，食欲正常，未出現(xiàn)大小便失禁、撕咬肢體、用嘴反復舔后爪等現(xiàn)象。②造模后1周、3周時，模型組和對照組相比較，右后肢縮爪閾值降低，血清中白介素-23、白介素-17的表達升高，數(shù)字差

3、異均有統(tǒng)計學意義；造模后5周時，模型組右后肢縮爪閾值、白介素-23、白介素-17的表達都基本恢復正常，與對照組比較均未見有統(tǒng)計學意義差異。③模型組1周時腰神經(jīng)根縱切面髓鞘部分崩解、呈空泡變，神經(jīng)纖維間炎癥細胞入侵；3周時損傷最嚴重，5周時基本恢復正常；對照組在1周時腰神經(jīng)根縱切面髓鞘出現(xiàn)極少部分崩解，3周時基本恢復正常。
　　結論：①椎間盤髓核突出后，早期存在 IL-23/IL-17炎癥軸介導的炎癥反應，在3周時炎癥免疫反應達到最