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文檔簡介
1、目的:
研究線粒體ATP敏感鉀通道(mitoKATP)抑制劑5-羥基癸酸鹽(5-HD)對慢性低氧大鼠肺動脈高壓的影響及其可能機制。
方法:
雄性SD大鼠48只,隨機分成4組(n=12):①正常對照組;②慢性低氧組:③慢性低氧+5-HD組:④慢性低氧+Diazoxide(mitoKATP開放劑)組;除正常對照組外,其余3組置于氧艙內(nèi)(氧濃度10%±0.3%),每天低氧8h,并接受不同的干預(yù),共4周
2、。干預(yù)結(jié)束后右心導(dǎo)管法測各大鼠肺動脈壓,RT-PCR和Westernblotting檢測各組大鼠肺動脈PKC-αmRNA和蛋白的表達。
結(jié)果:
{1)慢性低氧組大鼠mPAP為15.92±1.27mmHg,正常組mPAP為10.02±0.60mmHg,慢性低氧組mPAP顯著高于正常對照組(P<0.01);慢性低氧+Diazoxide組mPAP為11.90±1.37mmHg,慢性低氧+5-HD組mPAP為12.7
3、8±1.72mmHg,均顯著低于慢性低氧組(P<0.01)。
(2)慢性低氧組PKC-α蛋白相對表達為0.188±0.047,正常組為0.158±0.014,慢性低氧組顯著高于正常組(p=0.015);慢性低氧組PKC-αmRNA的相對表達為0.270±0.042,正常組為0.117±0.050,慢性低氧組顯著高于正常組(p=0.032)。
(3)慢性低氧+5-HD組PKC-α蛋白的相對表達為0.185±0.
4、007,慢性低氧組為0.188±0.047,無顯著差異;慢性低氧+5-HD組PKC-αmRNA的相對表達為0.268±0.100,慢性低氧組為0.270±0.042,無顯著差異。
(4)慢性低氧+Diazoxide組PKC-α蛋白的相對表達為0.168±0.050,慢性低氧組為0.188±0.047,無顯著差異;慢性低氧+Diazoxide組PKC-αmRNA為0.153±0.096,慢性低氧組為0.270±0.042,無
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