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文檔簡介
1、目的:長期以來,心肌缺血是否引起心肌壞死被認為是“全或無”的關系。缺血輕或時間短,心肌沒有損害,功能很快恢復,反之,則會出現(xiàn)心肌壞死,心功能不能恢復,其收縮功能喪失,表現(xiàn)為室壁節(jié)段性運動異常,對于冠心病的患者來說,只要有節(jié)段性運動異常存在,則相應心肌就無存活(壞死或瘢痕)。進入缺血性心肌病血管重建時代以后,人們發(fā)現(xiàn)心肌在缺血條件下,不僅只有缺血壞死的結(jié)局,而且還有心肌缺血后心肌冬眠這一特殊時期。心肌冬眠是指由于長期持續(xù)冠狀動脈供血減少產(chǎn)
2、生的可逆性功能障礙狀態(tài),表現(xiàn)為局部心肌收縮功能持續(xù)低下,冠脈血流一旦恢復,該心肌的功能即可完全或部分恢復,它是心肌功能為適應降低的血流而發(fā)生的匹配性下降,是生存心肌在低灌注下為防止自身壞死的自我保護。在心肌冬眠研究中重要的是了解心肌冬眠可維持多長時間,而不發(fā)生廣泛的心肌壞死或纖維化,因為心肌冬眠可能與合并有不穩(wěn)定心絞痛或非Q波型心肌梗死的患者有很大的關系,在這些患者中可能存在著嚴重的冠脈狹窄,靜息冠脈血流下降所導致的室壁運動障礙。因此本
3、研究以外科手段致犬急性心肌梗死,分別在不同時間段行冠脈搭橋手術(shù)恢復冠脈血流,觀察犬急性心梗早期冠脈搭橋?qū)κ冶谶\動的影響,探討急性心梗早期冠脈搭橋?qū)拘讯咝募〉囊饬x。 方法: 結(jié)扎犬冠狀動脈前降支(LAD)制備心梗模型(30只)。分別在心梗后1、2、4、6周行冠脈搭橋作為實驗組,其中第2周4只,其余每組6只;對每個實驗組分別設立心梗不搭橋?qū)φ战M,每組2只。實驗組分別在搭橋前及搭橋8周后開胸用多巴酚丁胺超聲負荷試驗(DSE
4、)結(jié)合組織多普勒成像(DTI)技術(shù)標記冬眠心肌,并測定室壁運動記分;對照組在相同時間點同樣的方法標記冬眠心肌并測定室壁運動記分。每只犬處死后分別測定心肌梗死面積。取材(標記冬眠心肌的部分),免疫組化方法檢測GLUT4在各組冬眠心肌中的表達情況。 結(jié)果: 每個實驗組各存活4只,對照組均存活。1、2周實驗組較4、6周實驗組及對照組梗死區(qū)心肌室壁運動記分明顯減小(P<0.05),所有實驗組較對照組搭橋后心肌室壁運動記分明顯減小
5、(P<0.05),所有實驗組較對照組喚醒更多的冬眠心肌(P<0.05)。1、2周實驗組較4、6周實驗組及對照組心肌梗死范圍明顯減小(P<0.05)。 冬眠心肌中GLUT4的表達要明顯高于正常心肌,GLUT4在搭橋后的冬眠心肌中的各層表達不一致。1周搭橋可以改善內(nèi)層冬眠心肌的供血,2周搭橋可以改善冬眠心肌內(nèi)層及中層心肌的供血,4-6周搭橋可以改善冬眠心肌中層心肌的供血,而對照組只能靠側(cè)枝循環(huán)改善冬眠心肌外層心肌的供血。 結(jié)
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