版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、背景及目的:房間隔缺損(atriAlseptAldefeet,ASD)是一種常見(jiàn)的先天性心臟病,占先天性心臟病總數(shù)的10﹪~15﹪,傳統(tǒng)的治療方式為外科修補(bǔ)[1]。近年來(lái),隨著介入技術(shù)的不斷發(fā)展,ASD 介入封堵術(shù)日趨完善,已經(jīng)逐步成為治療ASD的主要技術(shù)手段[1]。
隨著ASD 介入封堵病例的逐步增長(zhǎng),ASD 封堵術(shù)后臨床療效及安全性成為各位臨床醫(yī)師以及患者十分關(guān)注的話題。其中,成人巨大型ASD 由于分流量大,對(duì)心臟結(jié)構(gòu)
2、及功能的影響也大,封堵治療存在一定難度[2]。即使封堵成功,已改變的心臟功能及結(jié)構(gòu)能否完全恢復(fù)正常,尚有待觀察。目前,臨床上對(duì)ASD 封堵術(shù)后臨床療效的評(píng)價(jià)主要手段為超聲心動(dòng)圖。通過(guò)觀察超聲心動(dòng)圖相關(guān)指標(biāo),可以評(píng)價(jià)經(jīng)皮導(dǎo)管治療成人巨大ASD的臨床效果。
既往研究表明:ASD 介入封堵術(shù)后,由于封堵器的植入引起凝血及促凝系統(tǒng)的改變,使循環(huán)血液處于高凝血狀態(tài)[3]。為了防止血栓形成,制定一套安全、有效的抗凝用藥方案顯然是非常必
3、要的。本研究對(duì)本院近年來(lái)行巨大型ASD 封堵治療患者的臨床資料進(jìn)行總結(jié),以評(píng)價(jià)此類ASD 封堵后的臨床療效,并擬通過(guò)酶聯(lián)免疫雙抗體夾心法(ELISA)以及其它實(shí)驗(yàn)技術(shù)方法檢測(cè)術(shù)前、術(shù)后患者靜脈血凝血、抗凝及纖溶系統(tǒng)相關(guān)凝血指標(biāo)水平的變化,比較和評(píng)價(jià)三種抗凝用藥方案的療效和安全性,以便制定出一套ASD 封堵術(shù)后安全、有效的抗凝用藥方案。
研究Ⅰ:成人巨大型ASD 封堵術(shù)后臨床隨訪對(duì)象與方法選擇自2003年6月至2009年11
4、月采用經(jīng)導(dǎo)管封堵術(shù)治療并獲得成功的87例成人巨大型ASD(ASD 直徑≥30mm)患者為研究對(duì)象。分別對(duì)其術(shù)前、術(shù)后3天、1個(gè)月、6個(gè)月、1年的經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(TTE)及心電圖資料進(jìn)行回顧性分析,經(jīng)用SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,比較其動(dòng)態(tài)變化。
結(jié)果:
1.87例成人巨大ASD患者平均年齡31.5±12.1(18-69)歲,其中男29例、女58例,ASD 直徑為33.8±1.85(30-38)mm,所用封
5、堵器直徑為39.2±1.38(34-42)mm,封堵器較ASD大5.4±0.46 mm。
2.87例患者術(shù)中心電監(jiān)護(hù)顯示1例出現(xiàn)一過(guò)性Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯,1例出現(xiàn)一過(guò)性Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯,1例出現(xiàn)一過(guò)性竇性心動(dòng)過(guò)緩,給予阿托品0.5mg后在5分鐘內(nèi)緩解,釋放封堵傘后未再發(fā)。87例患者均于術(shù)后3天、1個(gè)月、6個(gè)月及1年復(fù)查12 導(dǎo)聯(lián)心電圖一次,與術(shù)前相比無(wú)明顯變化。
3.與ASD 封堵術(shù)前相比,右心房、右心室在術(shù)后
6、第3天即出現(xiàn)明顯縮小,并在此后的1年間進(jìn)一步逐漸恢復(fù)至正常水平。左心室在術(shù)后有所增大,但仍在正常范圍內(nèi)。三尖瓣返流情況于術(shù)后明顯減輕,術(shù)前19例重度三尖瓣返流患者,在術(shù)后半年時(shí)僅1例仍為重度,其余患者均變?yōu)檩p中度返流。PAP 于術(shù)后第3天即出現(xiàn)明顯下降,并在此后1年間逐漸降至正常。
研究Ⅱ:抗凝治療對(duì)ASD 封堵術(shù)后PT、AT-Ⅲ、D-D、CRP的影響對(duì)象與方法選擇2009年12月至2010年12月,西南醫(yī)院心內(nèi)科收住院并
7、成功進(jìn)行ASD 封堵術(shù)的患者(6歲≤年齡≤60歲),排除可能影響凝血機(jī)能分析的合并高血壓病、冠心病、糖尿病、心房顫動(dòng)及封堵術(shù)前2周內(nèi)口服避孕藥、阿斯匹林、氯吡格雷、華法林的患者。封堵器材采用國(guó)產(chǎn)ASD 封堵系統(tǒng)。共90例患者符合標(biāo)準(zhǔn),隨機(jī)分為三組,每組各30例,即UFH組(術(shù)后24小時(shí)內(nèi)持續(xù)靜滴肝素鈉注射液10IU.Kg-1.h-1);
LMWH2次組(術(shù)后24小時(shí)內(nèi)皮下注射低分子肝素2次);LMWH6次組(低分子肝素用至
8、術(shù)后第3日(共6次)),所有患者均于術(shù)前、術(shù)后第1、3日、1個(gè)月抽取靜脈血,檢測(cè)D-二聚體(D-D),抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ),凝血酶原時(shí)間(PT),C 型反應(yīng)蛋白(CRP)。經(jīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,比較其動(dòng)態(tài)變化。
結(jié)果:
1.UFH組PT、D-D、CRP、AT-Ⅲ四項(xiàng)指標(biāo)術(shù)前水平與對(duì)照組均無(wú)顯著差異(P>0.05)。UFH組內(nèi),男性與女性之間PT、D-D、CRP、AT-Ⅲ四項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比無(wú)顯著差
9、異(P>0.05);大于等于18歲與小于18的ASD患者PT、D-D、CRP、AT-Ⅲ四項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比無(wú)顯著差異(P>0.05);封堵器直徑大于等于34mm與小于34mm的ASD患者PT、D-D、CRP、AT-Ⅲ四項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比無(wú)顯著差異(P>0.05)。
2.UFH組PT 指標(biāo)水平術(shù)后第1天與術(shù)前相比顯著延長(zhǎng)(P<0.01),術(shù)后第3天及第1個(gè)月與術(shù)前相比無(wú)顯著差異(P>0.05)。AT-Ⅲ指標(biāo)水平術(shù)后第1天、第3天與術(shù)前相比呈
10、下降趨勢(shì),但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);封堵術(shù)3天后AT-Ⅲ指標(biāo)水平開(kāi)始上升,至術(shù)后1個(gè)月逐步恢復(fù)到術(shù)前水平。D-D 指標(biāo)水平術(shù)后第1天、第3天與術(shù)前相比呈上升趨勢(shì),但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);封堵術(shù)3天后D-D 指標(biāo)水平開(kāi)始下降,至術(shù)后1個(gè)月逐步恢復(fù)到術(shù)前水平。CRP 指標(biāo)水平術(shù)后第1天與術(shù)前比較開(kāi)始升高,但無(wú)顯著差異(P>0.05),至術(shù)后第3天CRP 指標(biāo)水平顯著升高(P<0.01),3天后逐步回降,到第1個(gè)月恢復(fù)到術(shù)前水平
11、。
3.封堵術(shù)后三個(gè)抗凝組均未出現(xiàn)血栓形成或嚴(yán)重出血癥狀,術(shù)后三組第3天、1個(gè)月末復(fù)查心臟超聲提示均無(wú)封堵器表面及其鄰近心房面血栓形成。三個(gè)抗凝組于封堵術(shù)前及術(shù)后第1天、第3天、第1個(gè)月PT、AT-Ⅲ、CRP水平相比均無(wú)顯著差異(P>0.05)。三個(gè)抗凝組于封堵術(shù)前及術(shù)后第1天、第1個(gè)月D-D水平相比無(wú)顯著差異(P>0.05)。術(shù)后第3天LMWH6次組與LMWH2次組、UFH組相比,D-D水平顯著下降(P<0.05)。
12、r> 結(jié)論:
1.巨大ASD 封堵術(shù)后未見(jiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生,右心房、右心室內(nèi)徑于封堵術(shù)后第3天即明顯縮小,術(shù)后1年逐漸恢復(fù)至正常水平。表明巨大ASD 經(jīng)導(dǎo)管封堵術(shù)治療安全、有效。
2.ASD 封堵術(shù)后第1天凝血系統(tǒng)即被激活,至術(shù)后第3天凝血系統(tǒng)仍處于激活狀態(tài),術(shù)后第1個(gè)月末凝血系統(tǒng)已無(wú)激活;ASD 封堵術(shù)后第1天抗凝及纖溶系統(tǒng)仍處于抑制狀態(tài),術(shù)后第3天抗凝及纖溶系統(tǒng)開(kāi)始激活,至術(shù)后第1個(gè)月末抗凝及纖溶系統(tǒng)
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 巨大房間隔缺損介入治療的臨床觀察.pdf
- 經(jīng)食管超聲在外科微創(chuàng)封堵巨大房間隔缺損中的應(yīng)用.pdf
- 成人房間隔缺損介入治療的臨床研究.pdf
- 室間隔缺損介入封堵治療的臨床隨訪分析.pdf
- 介入治療房間隔缺損臨床分析.pdf
- 房間隔缺損封堵中、遠(yuǎn)期療效分析.pdf
- 成人房間隔缺損封堵術(shù)后肺血管阻力的變化及右室功能的超聲評(píng)價(jià).pdf
- 房間隔缺損封堵術(shù)后血小板活化和凝血酶原激活臨床研究.pdf
- 經(jīng)導(dǎo)管封堵治療中老年繼發(fā)孔型房間隔缺損的臨床研究.pdf
- 經(jīng)導(dǎo)管植入Amplatzer封堵器治療兒童房間隔缺損臨床研究.pdf
- 房間隔缺損臨床路徑
- 國(guó)產(chǎn)封堵器治療膜周部室間隔缺損的臨床隨訪研究.pdf
- 經(jīng)導(dǎo)管介入封堵繼發(fā)孔型房間隔缺損臨床研究.pdf
- 應(yīng)用Amplazter封堵器治療房間隔缺損及相關(guān)研究.pdf
- 房間隔缺損封堵術(shù)后凝血和纖溶功能變化隨機(jī)、對(duì)照臨床研究.pdf
- 新型房間隔缺損封堵器的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- 室間隔缺損介入封堵術(shù)后發(fā)生傳導(dǎo)阻滯臨床分析
- 特殊類型與普通類型房間隔缺損介入治療對(duì)比觀察.pdf
- 室間隔缺損介入封堵術(shù)后心電圖改變臨床研究.pdf
- 介入治療繼發(fā)孔型房間隔缺損直徑與所用封堵傘關(guān)系的研究.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論