抗阻訓(xùn)練調(diào)控Mitofusin-2表達(dá)對(duì)老齡大鼠骨骼肌線粒體功能的影響.pdf

1、目的:
　　人體內(nèi)能量代謝以及供給能量的核心細(xì)胞器是線粒體，它在細(xì)胞內(nèi)通過(guò)氧化磷酸化為機(jī)體保證能量供給，線粒體結(jié)構(gòu)和功能的微小變化會(huì)直接或間接地影響骨骼肌功能，乃至全身的健康。Mitofusin-2參與線粒體外膜融合，除此之外還參與了多種細(xì)胞生物學(xué)過(guò)程，如影響細(xì)胞的能量代謝、影響凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等，導(dǎo)致細(xì)胞增殖受到影響而發(fā)生凋亡現(xiàn)象。衰老會(huì)導(dǎo)致線粒體結(jié)構(gòu)和功能變化，而抗阻運(yùn)動(dòng)可以作為一種較為有效的手段，來(lái)調(diào)控Mitofusin-2蛋白

2、的表達(dá)，從而加速線粒體融合和線粒體網(wǎng)絡(luò)化的形成。線粒體膜電位、活性氧(ROS)、游離鈣這些指標(biāo)可以及時(shí)反映出線粒體功能的變化，從而為抗阻運(yùn)動(dòng)調(diào)控線粒體結(jié)構(gòu)和功能，進(jìn)而為對(duì)抗衰老提供依據(jù)。
　　方法:
　　研究對(duì)象為雄性SD大鼠，將其隨機(jī)分為四組:成年安靜對(duì)照組（C組）、成年抗阻運(yùn)動(dòng)組（R組）、老齡安靜對(duì)照組（O組）、老齡抗阻運(yùn)動(dòng)組（Y組），每組10只。安靜對(duì)照組:大鼠不參加任何運(yùn)動(dòng)，自由飲食、飲水。R、Y組SD大鼠進(jìn)行8周坡

3、度跑臺(tái)訓(xùn)練，坡度為35°，速度為15m/min。采用Western blott法測(cè)定各組大鼠Mitofusin-2蛋白含量，使用流式細(xì)胞儀對(duì)線粒體膜電位、活性氧、游離鈣進(jìn)行檢測(cè)。
　　結(jié)果:
　　1.Mitofusin-2蛋白表達(dá)
　　R組大鼠股四頭肌Mfn2蛋白表達(dá)情況較C組大鼠小幅增長(zhǎng)，但沒(méi)有顯著性差異;O組大鼠股四頭肌Mfn2蛋白表達(dá)情況較C組大鼠顯著下降，具有非常顯著性差異(P＜0.01);Y組大鼠股四頭肌Mf

4、n2蛋白表達(dá)情況較O組大鼠上升，具有顯著性差異(P＜0.05)。
　　2.線粒體游離鈣變化
　　C組大鼠胞漿游離鈣水平較高，R組大鼠在經(jīng)過(guò)8周抗阻訓(xùn)練后，胞漿Ca2+較C組顯著下降，具有非常顯著性差異(P＜0.01);O組大鼠胞漿Ca2+較C組顯著上升，具有非常顯著性差異(P＜0.01)，經(jīng)過(guò)8周抗阻訓(xùn)練后，Y組大鼠胞漿游離鈣雖仍處于較高水平，但其較O組大鼠胞漿Ca2+顯著下降，具有非常顯著性差異(P＜0.01)。
　

5、　3.線粒體活性氧變化
　　C組大鼠線粒體活性氧水平較低，經(jīng)過(guò)8周抗阻訓(xùn)練后，R組大鼠線粒體活性氧出現(xiàn)小幅增長(zhǎng)，但與C組之間并無(wú)顯著性差異;O組大鼠線粒體活性氧較C組顯著上升，具有非常顯著性差異(P＜0.01)，經(jīng)過(guò)8周抗阻訓(xùn)練后，Y組大鼠線粒體活性氧雖仍處于較高水平，但其較O組大鼠線粒體活性氧顯著下降，具有非常顯著性差異(P＜0.01)。
　　4.線粒體膜電位變化
　　C組大鼠與R組大鼠線粒體膜電位沒(méi)有明顯變化，兩組

6、間無(wú)顯著性差異;O組大鼠線粒體膜電位較C組顯著下降，具有非常顯著性差異(P＜0.01)，經(jīng)過(guò)8周抗阻訓(xùn)練后，Y組大鼠線粒體恢復(fù)正常水平，與C組大鼠線粒體膜電位無(wú)顯著性差異，較O組大鼠線粒體膜電位顯著上升，具有非常顯著性差異(P＜0.01)。
　　結(jié)論:
　　1.抗阻運(yùn)動(dòng)可使成年大鼠體重有一定程度地增長(zhǎng)，使老齡大鼠體重保持穩(wěn)定或小幅下降，推測(cè)經(jīng)抗阻運(yùn)動(dòng)后老齡大鼠瘦體重增加，體脂含量降低。
　　2.抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)成年大鼠Mfn

7、2影響較小，老齡大鼠Mfn2蛋白表達(dá)出現(xiàn)顯著下降，推測(cè)老齡大鼠出現(xiàn)了線粒體機(jī)能下降的現(xiàn)象;經(jīng)抗阻運(yùn)動(dòng)后老齡大鼠Mfn2蛋白顯著上調(diào)，推測(cè)抗阻運(yùn)動(dòng)促進(jìn)了Mfn2介導(dǎo)的線粒體融合，改善了線粒體的功能，抑制了細(xì)胞的早期凋亡。
　　3.老齡大鼠胞漿鈣離子顯著上升，推測(cè)鈣離子的堆積已經(jīng)對(duì)老齡大鼠線粒體機(jī)能產(chǎn)生了影響，并因此出現(xiàn)了骨骼肌機(jī)能下降、運(yùn)動(dòng)能力減退等現(xiàn)象，經(jīng)抗阻運(yùn)動(dòng)后，成年和老齡大鼠胞漿鈣離子較對(duì)照組皆出現(xiàn)顯著性下降，推測(cè)抗阻運(yùn)動(dòng)可

8、以提高線粒體對(duì)鈣離子的攝取能力，維持膜內(nèi)外的質(zhì)子梯度，減少胞漿鈣離子堆積對(duì)細(xì)胞造成的傷害，并改善成年和老齡大鼠的運(yùn)動(dòng)能力。
　　4.抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)成年大鼠線粒體活性氧含量的影響較小;老齡大鼠線粒體活性氧出現(xiàn)顯著上升，推測(cè)過(guò)量的活性氧已經(jīng)使老齡大鼠產(chǎn)生了氧化應(yīng)激，機(jī)體出現(xiàn)了氧化損傷;經(jīng)抗阻運(yùn)動(dòng)后，老齡大鼠線粒體活性氧顯著下降，推測(cè)抗阻運(yùn)動(dòng)可以提高細(xì)胞和機(jī)體的抗氧化能力，并加快老齡大鼠體內(nèi)過(guò)量ROS的清除。
　　5.老齡大鼠線粒體膜

9、電位出現(xiàn)顯著性下降，推測(cè)老齡大鼠線粒體膜的通透性發(fā)生了改變，并出現(xiàn)了早期細(xì)胞凋亡現(xiàn)象;經(jīng)抗阻運(yùn)動(dòng)后，老齡大鼠線粒體膜電位顯著上升，推測(cè)抗阻運(yùn)動(dòng)可以提高老齡大鼠線粒體膜電位，以此來(lái)對(duì)抗因衰老而引起的早期細(xì)胞凋亡現(xiàn)象。
　　6.經(jīng)抗阻運(yùn)動(dòng)后，老齡大鼠較對(duì)照組大鼠Mfn2蛋白表達(dá)顯著上調(diào)、胞漿游離鈣顯著下降、線粒體活性氧顯著下降、線粒體膜電位顯著上升，推測(cè)抗阻運(yùn)動(dòng)通過(guò)調(diào)控Mfn2蛋白的表達(dá)改善了線粒體的功能，從而對(duì)抗了因衰老而引起的細(xì)胞