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![NS398誘導人非小細胞肺癌A549細胞凋亡及其機制的研究.pdf_第1頁](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-3/19/12/d3ad7071-4c1f-420c-b81b-2dc9f2a8b004/d3ad7071-4c1f-420c-b81b-2dc9f2a8b0041.gif)
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文檔簡介
1、非甾體類抗炎藥(NSAIDs)能夠誘導各種腫瘤細胞的凋亡,從而抑制其生長。有研究證實作為NSAIDs的一種,NS398除了對COX-2的選擇性抑制作用外,還可通過其他途徑誘導腫瘤凋亡.本文主要通過在細胞株A549中加入NS398后,來觀察NS398對細胞的凋亡影響并初步探究其可能的凋亡機制.實驗主要采用MTT法檢測NS398對A549細胞生長的抑制率,并用形態(tài)學檢查細胞凋亡情況,同時用RT-PCR法檢測survivin、caspase-
2、3 mRNA表達,用Western blot法檢測survivin、caspase-3和p-AKT蛋白表達。MTT的結果顯示NS398能夠抑制A549細胞生長,其中,NS398(400μmol/L)作用48小時后,A549細胞抑制率可高達66.95%,同時,形態(tài)學檢查發(fā)現(xiàn)細胞形狀不規(guī)則,核質體呈綠色,染色體濃縮,細胞核大小不一,呈凋亡特征。RT-PCR的結果顯示,NS398作用48小時的實驗組與對照組比較,survivinmRNA表達量
3、顯著減少(P<0.05,P<0.01,P<0.001),并且caspase-3 mRNA表達量顯著增加(P<0.05,P<0.001),均呈劑量依賴性。而作用48小時后的實驗組與對照組比較,survivin和p-AKT蛋白表達量顯著減少(P<0.01,P<0.001),caspase-3蛋白表達量顯著增加(P<0.05,P<0.001),均呈劑量依賴性。上述研究結果表明,NS398能夠誘導A549細胞凋亡,抑制腫瘤生長,其抗腫瘤作用機制
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