淋巴結(jié)組織和T細(xì)胞輻射損傷效應(yīng)及機理的初步研究.pdf

1、目的和意義：本實驗以小鼠淋巴結(jié)淋巴細(xì)胞和正常人淋巴母細(xì)胞作為研究對象，以6ay謝線照射作為凋亡的誘發(fā)因素，探討凋亡的發(fā)生及調(diào)控機理，以期能為淋巴細(xì)胞凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制提出一些新的觀點和見解，為臨床上腫瘤放療患者和急性核事故病人放射線損傷的防治提供一條新的思路。 材料和方法：本實驗從整體和離體兩部分進行。在整體實驗中，用C57BId6小鼠作為研究對象，于Y線照后不同時間點檢測淋巴結(jié)組織和淋巴細(xì)胞損傷效應(yīng)、淋巴細(xì)胞凋亡率和凋亡相關(guān)基因

2、及蛋白的變化規(guī)律，為Bcl-XL調(diào)控機理的進一步研究提供依據(jù)。在體外實驗中，人AHH一1T淋巴細(xì)胞經(jīng)6GyY線照射后在不同時間點分別進行細(xì)胞凋亡率、存活率、細(xì)胞內(nèi)活性氧和線粒體跨膜電位的檢測，然后用轉(zhuǎn)基因細(xì)胞模型對Bcl-XL調(diào)控凋亡的分子機制進行探討。 結(jié)果：(1)不同劑量γ線照射后，淋巴結(jié)組織嚴(yán)重受損，淋巴細(xì)胞顯著減少，在6-12Gy范圍內(nèi)，淋巴細(xì)胞死亡方式以凋亡為主，15-20Gy范圍內(nèi)以凋亡和壞死為主；(2)6Cyγ線照

3、射后淋巴結(jié)淋巴細(xì)胞出現(xiàn)大量凋亡，抗凋亡基因及其蛋白Bcl-2表達下降，促凋亡基因及其蛋白Bax表達上升；(3)6Gyγ線照射后AHH—l細(xì)胞出現(xiàn)大量凋亡，細(xì)胞內(nèi)活性氧水平升高；(4)值得注意的是，用于檢測線粒體跨膜電位的Rhl23熒光強度在凋亡早期沒有發(fā)生改變；(5)Bcl-XL能有效抑制輻射誘發(fā)的T淋巴細(xì)胞活性氧產(chǎn)生及Caspase3的切割活化。 結(jié)論：(1)凋亡是中等和中等以上劑量輻射誘導(dǎo)淋巴結(jié)淋巴細(xì)胞減少的主要原因；(2)