參芪復(fù)方治療糖尿病微血管病變效應(yīng)機制研究.pdf

1、目的：基于消渴六經(jīng)辨證和體質(zhì)分類共識，以太少二陰同病統(tǒng)領(lǐng)糖尿病微血管病變（diabetic microangiopathy，DMA）中醫(yī)關(guān)鍵病機，觀察參芪復(fù)方對糖尿病GK（Goto Kakizaki）大鼠模型腎臟、視網(wǎng)膜及周圍神經(jīng)損害效應(yīng)指標的干預(yù)機制和療效，明確DMA干預(yù)的綜合作用，為參芪復(fù)方治療DMA提供實驗依據(jù)。
　　方法：采用6個月病程的自發(fā)性糖尿病GK大鼠模型50只，隨機分為5組：陰性對照組、參芪復(fù)方組、雷米普利組、導(dǎo)升

2、明組、二甲雙胍組，每組10只，另設(shè)SD大鼠10只為正常對照組。連續(xù)灌胃12周，以氧化酶法檢測腎功能，光鏡進行腎臟形態(tài)學(xué)觀察，免疫組化學(xué)染色法測定NF-κB平均積分光密度值，閃光視網(wǎng)膜電圖（flash electroretinogram，F(xiàn)ERG）評價視網(wǎng)膜功能，PAS染色（periodic acid-schiff staining）測量視網(wǎng)膜毛細血管基底膜厚度，坐骨神經(jīng)電生理測定評價周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度。
　　結(jié)果：參芪復(fù)方能改善GK

3、大鼠腎功能、減輕腎臟病理損害、降低腎臟NF-κB積分光密度值，從而防治糖尿病GK大鼠腎損害；參芪復(fù)方可促進FERG a、b波振幅的恢復(fù)，縮短延遲的a、b波峰潛時，從而改善其受損的視功能，并能減輕視網(wǎng)膜毛細血管基底膜增厚；參芪復(fù)方可促進坐骨神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（sensor nerve conduction velocity,SNCV）和運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度（motor nerve conduction velocity，MNCV）的恢復(fù)，縮