
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文檔簡介
1、第一部分急性心內膜下心肌缺血動物模型制備相關研究
(一)經(jīng)冠脈心肌造影超聲心動圖檢測犬左冠狀動脈回旋支供血范圍實驗研究
目的:探討不開胸在體重較輕實驗犬上進行經(jīng)冠狀動脈心肌造影的可行性和確定犬左冠脈回旋支供血范圍。
方法:在5 只體重不足15 kg家化馴養(yǎng)的健康雜種犬進行超聲引導下冠脈介入操作,選擇合適次級彎曲長度的Judkins左冠脈造影導管,使其導管尖端平行對向左冠脈開口,再經(jīng)其管腔將微導管
2、送入左冠脈主干或回旋支近端,最后使用自制造影微氣泡進行經(jīng)冠脈心肌造影超聲心動圖檢查。
結果:在高頻超聲引導下,運用塑形過的Judkins 3.0 導管能夠將微導管送入左冠脈主干和左回旋支近端。經(jīng)微導管往回旋支近端注射造影微氣泡后左室側壁、后壁、下壁和后室間隔心肌均迅速同時顯影。
結論:在輕體重普通雜種犬上能進行閉胸經(jīng)冠脈心肌造影超聲心動圖檢查,犬心臟冠脈分布屬于左優(yōu)勢型。
(二)超聲心動圖引導下
3、閉胸制備急性心內膜下心肌缺血和梗死模型
目的:探索建立一個新的閉胸式急性內膜下心肌缺血和梗死動物模型。
方法:不開胸經(jīng)導管往6 只實驗犬左冠脈回旋支近端重復注入直徑200~300 μm聚乙烯醇(PVA)微球。左冠脈主干注射自制造影微氣泡進行實時心肌超聲造影,監(jiān)測微球栓塞后左室壁血流灌注水平。氯化三苯四氮唑染色法確定室壁梗死程度。
結果:冠脈回旋支平均累積注射(3.43±0.38)×10 4 微球
4、后,心肌造影發(fā)現(xiàn)18 節(jié)段左室壁內膜下心肌灌注異常,其中16 節(jié)段發(fā)生內膜下梗死。
結論:超聲引導下經(jīng)導管冠脈注射PVA 微球可以誘發(fā)犬急性內膜下心肌缺血和梗死。
第二部分實時心肌超聲造影定量評價犬急性心內膜下心肌缺血梗死
目的:探討實時心肌超聲造影技術在急性心內膜下心肌缺血診斷和預測梗死透壁程度中的價值。
方法:在9 只實驗犬左冠狀動脈回旋支內運用經(jīng)皮冠脈介入技術注射入一定量的血
5、管栓塞微球誘發(fā)心肌缺血。分別在基礎狀態(tài)和栓塞后10分鐘、60分鐘以及120分鐘,應用自制造影微氣泡進行胸骨旁乳頭肌中部水平實時心肌聲學造影,對節(jié)段心肌造影強度-時間曲線進行指數(shù)方程y =A·(1-exp-k·t)+B 擬合。4小時后TTC 染色法確定室壁最終梗死程度。
結果:冠脈注射微球后,19個節(jié)段室壁心內膜下心肌3個時間點的A·k“標化”值均明顯降低(P<0.05),而心外膜下心肌變化不明顯(P>0.05)。19個節(jié)段
6、收縮期室壁增厚率栓塞前后無顯著性改變(P>0.05)。60和120分鐘的A·k 值有所升高,且與最終心肌梗死面積負相關系數(shù)(r =-0.94,P<0.001)高于10分鐘的(r =-0.71,P=0.03)。
結論:實時心肌超聲造影定量參數(shù)能夠敏感準確地反映心內膜下心肌缺血/梗死程度。
第三部分定量組織速度成像技術評價犬急性心內膜下心肌缺血局部心肌功能
目的:探討定量組織速度成像技術評價左心室心
7、內膜下心肌急性缺血局部心肌收縮舒張功能改變的價值。
方法:應用冠脈造影導管技術,經(jīng)微導管往11 只健康雜種犬左冠狀動脈回旋支近端推注一定直徑血管栓塞微球,不開胸制備心內膜下心肌缺血模型。應用自制造影微氣泡進行實時心肌超聲造影(MCE),對節(jié)段室壁心肌造影強度-時間曲線進行指數(shù)方程y =A·(1-exp-k·t)+B 擬合。分析比較冠脈栓塞前后節(jié)段室壁心內膜下心肌長軸方向運動速度和收縮期室壁增厚率變化。
結果:
8、冠脈微球栓塞后,MCE 共發(fā)現(xiàn)28個節(jié)段左室壁心內膜下心肌血流灌注異常,“標化”后的A·k 值明顯降低(P<0.05),而對應的心外膜下心肌A·k“標化”值栓塞前后變化不明顯(P>0.05)。28個節(jié)段心肌室壁增厚率栓塞前后差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),而心內膜下心肌長軸方向收縮期峰值運動速度Vs和舒張早期峰值速度Ve 均明顯降低(P<0.05),心內膜下心肌等容舒張期速度曲線由負向波為主變成正向波為主。
結論:心肌長
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