急性過度通氣對顱內高壓犬腦功能的影響.pdf

1、機械通氣在醫(yī)療實踐中發(fā)揮越來越大的作用，其涉及到臨床麻醉、重癥監(jiān)測治療和復蘇。早在1832年Dalziel就成功研制成第一臺負壓呼吸機；1928年Driker—Shaw成功研制成的“鐵肺”(iron lung)，從而開創(chuàng)了機械通氣的新紀元。此后近一個世紀里，機械通氣成功地解救了無數患者生命。同時，過度通氣所致呼吸性堿中毒作為機械通氣的一個并發(fā)癥，對機體產生的重要影響也日益受到人們的重視。 過度通氣是指通氣超過生理所需而引起的一組

2、癥候群，若血漿H2CO3原發(fā)性減少低于正常值下限(PaCO2<35mmHg)且PH>7.45則稱為呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒在24h內發(fā)生者則稱為急性呼吸性堿中毒。多年來，醫(yī)學界對呼吸性酸中毒的研究報導較多，而關于呼吸性堿中毒的報道卻很少，因為呼吸性堿中毒多見于機械控制通氣和癔病綜合征。臨床上過度通氣常常用于全麻誘導、氣管拔管、腹腔鏡手術和外傷所致的顱內高壓等。尤其在外傷性顱內高壓中，常采用過度通氣降低顱內壓。過度通氣降低顱內壓是利用C

3、O2化學調節(jié)作用，低CO2可使腦血管收縮，減少腦灌注，從而降低顱內壓，為手術創(chuàng)造相對清晰的視野。 Morno—Kellie原理認為由腦組織、腦血容量、腦脊液三者組成的顱腔內容物中，產生調節(jié)作用的只有依賴腦血流量和腦脊液。但是過度通氣導致的腦血管收縮卻使原本處于缺血水平的腦細胞供血進一步減少。已有大量研究證實，過度通氣不僅僅涉及到大腦的血供問題，而且有著廣泛的生理效應，如引起低鉀血癥，酸堿平衡失調等。目前醫(yī)學界認同重度過度通氣引

4、起的腦缺血，但對于過度通氣是如何導致腦循環(huán)障礙及臨床實踐中過度通氣的時程仍缺乏一致性，另外過度通氣對于腦外傷顱內高壓患者所致重要電解質的變化規(guī)律知之甚少，因此本課題帶著這樣的疑問，建立犬急性硬膜外血腫顱內高壓模型，就相關問題進一步深入研究。 方法： 一、資料及分組 健康雄性家犬25只，年齡為2～4歲，體重13～15.5kg，常規(guī)飼養(yǎng)一周。禁食10h，禁飲6h。隨機分為5組(A、B、C、D和E組，每組5只)，采用硬

5、膜外球囊膨脹法建立犬急性顱內高壓模型，各組先機械通氣30min，維持PETCO2在32—45mmHg之間；其中A組僅放置硬膜外球囊和顱內壓力傳感器，不膨脹球囊。 二、麻醉和建立監(jiān)測 犬腹腔注射3％戊巴比妥鈉30mg/Kg麻醉，氣管插管，在保留自主呼吸下頸內靜脈逆行穿刺連接三通管用于監(jiān)測CVP、輸液及采血。股動脈穿刺連接壓力傳感器連續(xù)測量MAP和采血，連接多參數監(jiān)護儀，連續(xù)檢測肛溫、PETCO2、HR、ECG、iBP和SP

6、O2等指標。 三、犬顱內高壓模型建立 犬俯臥位，雙外耳道連線距中線1cm處分別鉆孔。左頂鈍頭細套管針腦室穿刺深約6mm接壓力傳感器。右頂硬膜外置乳膠球囊。術中充分止血，骨蠟密封骨孔。勻速向球囊內注入37℃生理鹽水3～5ml，60sec內顱內壓升至60±3mmHg后停止注射。判定顱內高壓標準為：犬一側瞳孔擴大、呼吸變緩及CT顯示硬膜外占位。 四、監(jiān)測指標 顱內高壓3h后，維庫溴銨0.8mg/kg靜脈注射打斷

7、犬自主呼吸，連接呼吸機通氣。A組家犬為空白對照組，硬膜外球囊內不注射液體，僅機械通氣維持PETCO2在32—45mmHg。B(正常通氣組)、C(輕度通氣組)和D(中度通氣組)和E組(重度通氣)建立硬膜外血腫顱內高壓模型，機械通氣30min后(PETCO2范圍在32—45mmHg)。調節(jié)呼吸機參數，B、C、D、E組PETCO2分別維持在32—45、25—32、25—20及20mmHg以下持續(xù)通氣60min。各組在術前及所設PETCO2數值

8、段內每10min采集頸靜脈和股動脈血各0.5ml血氣分析。另外測動靜脈血血糖(BS)和乳酸(Lac)。在硬膜外球囊膨脹前(T1)、過度通氣后2h(T2)、6h(T3)、12h(T4)、24h(T5)和48h(T6)各采集頸靜脈血4mL，應用酶聯免疫吸附法測定S100B和CRP含量。過度通氣結束后排空球囊液體，此后2h(P2)、6h(P6)和12h(P12)分別進行神經功能缺損評分。48h后處死，取犬不同部位腦組織病理分析。 五、

9、犬腦血流動力學檢測 經顱多普勒超聲儀(TCD)，探頭置于球囊同側顳窗，調整探頭獲得最佳大腦中動脈(CMA)血流信號，記錄收縮期峰值血流速度(Vs)、舒張期末血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、搏動指數(PI)和阻力指數(RI)。同時計算腦氧利用率(O2Ucc)、動靜脈氧含量差(A—VDO2)、腦氧耗量(CRO2)、動靜脈乳酸含量差(Da—juL)、腦氧攝取率(ERO2)、腦氧耗量(Da—jvO2)和動靜脈糖含量差(Da—ju

10、glu)。 結論： 一、急性過度通氣影響體電解質、酸堿的變化，使動脈血中PH值升高、K+、Ca2+降低。PaCO2每降低10mmHg，K+降低0.5mmol/L，Ca2+降低0.05mmol/L。 二、當PETCO2在25—35mmHg范圍時，PaCO2與ICP呈正相關關系，大于該范圍，則顱內壓降低不顯著；小于該范圍，會導致腦血液供應減少。嚴重通氣引起腦氧供需失衡。 三、急性過度通氣影響血流動力學的變化，