顱內高壓科內學習

1、顱內高壓,重癥醫(yī)學科陳建新,顱內壓的形成與正常值,顱腔是一個相對封閉的球體，容積約為1400~1500ml，由腦組織、腦脊液、腦血流等顱內容物組成。顱內壓（ICP）是指顱腔內容物對顱腔壁所產生的壓力。主要由腦脊液靜水壓和血管張力變動的壓力組成，通常以腦脊液的壓力來代表，可通過直接腦室穿刺或側臥腰穿測定。成人ICP為0.7~2.0kPa（ 70~200mmH2O ），兒童0.5~1.0kPa（ 50~100mmH2O ）。,顱內

2、壓的調節(jié),顱內容物與顱腔容積是相對穩(wěn)定而適應的，腦組織短期不可能被壓縮，腦血流為保證腦功能而穩(wěn)定。正常ICP隨血壓、呼吸波動有微小變化。 顱內壓的調節(jié)主要是通過腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，并加快吸收，減少分泌來實現(xiàn)。但腦脊液只占顱腔容積的10%，其代償是有限的。一部分靠顱內的靜脈血加快排出顱腔外。PaO2↑PaCO2↓，腦血管收縮，腦體積縮小，ICP ↓。PaO2↓或PaCO2↑，腦血管擴張，腦體積增加，ICP ↑。,顱內高壓,

3、顱內高壓是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內炎癥等所共有的征象。ICP >200mmH2O（15mmHg），引起相應的綜合征即稱為顱內壓增高。輕度：15~20mmHg，200~270mmH2O中度： 21~40mmHg，280~550mmH2O重度： 40mmHg，> 550mmH2O,顱內壓增高病因,1 顱腔內容物的體積增大： a、顱腦損傷、炎癥、缺氧、中毒等導致的腦水 腫； b、CSF分泌、吸

4、收失調，或循環(huán)障礙腦積水； c、各種高血壓、PaO2↓或PaCO2↑，動靜脈畸 形、腦血管擴張腦使血流量增加。,顱內壓增高病因,2 顱內占位性病變使顱腔空間相對減小:顱內血腫、腦膿腫、腦腫瘤。3 顱腔容積變小：狹顱癥、顱底凹陷癥、顱骨凹陷型骨折、內生性顱骨骨瘤。4 水、電解質平衡紊亂急性低鈉血癥 水中毒 酸中毒,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,病理生理,,顱內壓增高的后果（一）,平均動脈壓—

5、顱內壓腦血流量（CBF）= 腦血管阻力（CVR） 腦灌注壓 (CPP)（正常值: 70 ~ 90mmHg) 血管阻力 (CVR)（正常值: 1.2~2.5mmHg） 腦血流量的恒定可以通過調節(jié)腦血管阻力及全身血管加壓反應來實現(xiàn)。（當腦灌注壓< 40 mmHg 時，自動調節(jié)失效。）

6、,,,,,1. 腦血流量的影響(Influence of cerebral blood flow),顱內壓增高的后果（二）,腦血流量<正常40%→腦電活動停止腦血流量<正常30%→缺血性腦水腫→加重顱內高壓當ICP=MAP時，腦血流停止腦組織完全缺氧5min或不完全缺氧達30min，即可造成神經(jīng)元不可逆性損傷,顱內壓增高的后果（二）,2. 腦疝（Brain herniation ）：3. 腦水腫（Hydrocepha

7、lus）： 4. 庫欣（Cushing）反應： 兩慢一高，急性顱內壓增高的典型表現(xiàn)。5. 胃腸功能紊亂及消化道出血： 下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血而致功能紊亂，表現(xiàn) 為上消化道出血。6. 神經(jīng)性肺水腫： 呼吸急促，痰鳴并有大量血性泡沫痰等。,顱內壓增高的后果,,,顱內壓增高,顱內靜脈壓增高,腦血流量減少,顱內高壓臨床表現(xiàn),顱內壓增高“三主征”頭痛:最常見，為腦膜血管和神經(jīng)受刺激或牽拉所致，清晨及晚間加重，多在前額及

8、雙顳。常因咳嗽、用力、彎腰、低頭時加重。嘔吐:噴射性嘔吐伴惡心，為迷走受激惹所致。與進食無關而與頭痛程度有關，但常在飯后發(fā)生，病人因此拒食而水電失衡。后顱窩、四腦室病變易吐。視神經(jīng)乳頭水腫:是顱內壓增高最客觀體征。主要表現(xiàn)為視乳頭充血水腫，邊界模糊，中央凹變淺或消失，視網(wǎng)膜靜脈怒張、迂曲，搏動消失，嚴重時乳頭周圍火焰狀出血。,,,顱內高壓臨床表現(xiàn),4.意識障礙及生命體征變化 (Cushing 氏反應)：嗜睡、反應遲鈍，昏睡、昏迷、伴

9、有瞳孔散大、對光反應消失、發(fā)生腦疝，去腦強直。血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高甚至呼吸停止。5.其他癥狀(others)：頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張。小兒頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起等。,診斷,一、詢問病史和神經(jīng)系統(tǒng)檢查癥狀和體征：● 顱高壓癥狀，癲癇等，神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，12對顱神經(jīng)檢查，運動感覺功能的檢查，反射等。,診斷,二、輔助檢查：測定顱內壓：腰椎穿刺測壓（I C P增高客觀體征很明顯的病 人

10、，腰椎穿刺有形成腦疝的危險，應免予 進行。）側腦室穿刺測壓：準確安全前囟測壓：適用于前囟未閉者（嬰幼兒）直接顱壓監(jiān)測法：感應器放在腦室、蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜外,診斷,無創(chuàng)成像檢查：CT、MRI。腦血管造影。頭顱攝片 。,治療原則,降低顱內壓、防止腦疝對癥處理：驚厥、高熱、水電及酸堿平衡紊亂保持腦功能：吸氧、鎮(zhèn)靜、納絡酮、腦細胞活化劑等病因治療,一般治療及護理,臥床休息、鎮(zhèn)靜（咪唑安定、異丙酚）、鎮(zhèn)痛（芬太尼）、避免躁動

11、、不宜猛力轉頭頭肩抬高20~30°，以利于顱內血液回流，有腦疝癥狀時平臥為宜糾正缺氧，氧療，必要時氣管插管呼吸機機械通氣。糾正水電及酸堿平衡紊亂，控制血鈉在145-155mmol/L。,一般治療及護理,血壓管理：腦血流量自動調節(jié)對血壓的容許變動范圍是：MAP=70～120mmHg。SBP>200mmHg或MAP>150mmHg時需積極降壓治療。SBP180-200mmHg或MAP130-150mmHg，且

12、有顱高壓征象需考慮降壓治療。SBP180-200mmHg或MAP130-150mmHg，無明顯顱高壓征象謹慎降壓治療或不推薦。目標壓力：BP160/90mmHg，MAP110mmHg，CPP60-70mmHg，但SBP不低于140mmHg也是安全的。加強護理注意病情觀察,解除病因,及時解除病因，是治療顱內壓增高的根本。如手術清除顱內血腫，摘除刺入腦內的骨片與整復凹陷骨折，解除對腦組織的刺激和壓迫，腦瘤切除及由于各原因所致的顱高壓

13、而行大骨辦減壓術，腦積水患者行腦脊液引流術等。,常用顱高壓危象緊急處置技術,緊急顱骨鉆孔引流術腦室穿刺和引流術簡易定向微創(chuàng)顱骨鉆孔顱內血腫引流清除術（軟通道技術）。,藥物治療,高滲脫水劑：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油等。20%甘露醇用法0.5~1.0g/kg/次30分鐘內靜脈推注4~8小時1次，連用3~5天嚴重顱內高壓，可每次1.5~2.0g/kg，2~4小時1次,藥物治療,甘油果糖250ml緩慢靜滴，于2小時滴

14、完，每日2~4次。速尿20~40mg，每日2~3次，常和甘露醇交替使用。在使用脫水劑過程中應注意水電解質的變化，注意防治低鉀、低鈉等紊亂。,,腎上腺皮質激素： 主要是利用糖皮質激素具有穩(wěn)定膜結構的作用減少了因自由基引發(fā)的脂質過氧化反應，從而降低腦血管通透性、恢復血管屏障功能、增加損傷區(qū)血流量及改善Na+ -K+ -ATP酶的功能，使腦水腫得到改善。,,用法：地塞米松：開始0.5~1mg/kg iv，q4h，用2~3次，以快

15、速制止炎癥的發(fā)展，繼而每次0.1~0.5mg/kg，每日3~4次，療程視病情而定，一般2~7日。甲基強的松龍對外傷性腦水腫療效較好；注意事項：感染病原不明或不易控制時慎用用藥時間較長時要逐漸減量停藥,,白蛋白0.4g/kg.次，每日1~2次血漿,,巴比妥類藥物：機理為使腦血管收縮而降低ICP，降低腦代謝率，抑制 CSF的產生，清除自由基，抑制氧化作用。常用藥物為戊巴比妥與硫噴妥鈉。用 法硫噴妥鈉： 首劑15mg/kg

16、，以后4~6mg/kg.h，血藥濃度不宜超過5mg/dl戊巴比妥鈉：首劑3~6mg/kg，以后2~3.5mg/kg.h，血藥濃度不宜超過4mg/l，最好維持>2小時以上,,鈣離子通道拮抗劑：對血管痙攣、腦水腫都有良好作用。用量30 mg靜脈滴注每日1次，必要時2次?？诜┝浚?0 mg，每日2-3次。,,促進和改善腦代謝功能的藥物：胞二磷膽堿、腦活素、腦復康（吡拉西坦）、腦復新（吡硫醇）、都可喜（阿米三嗪蘿巴新片）、神經(jīng)節(jié)苷

17、脂（GM1）等。,其他治療措施,冬眠低溫與亞低溫：低溫與亞低溫是通過減低腦耗氧、減少乳酸堆積與腦血管收縮而達到降低 ICP的目的；當體溫30 ℃時，腦耗氧量為正常的50-55％，ICP較降溫前約降低50％；低溫對受損的腦組織的急性期有良好的作用，但過低有發(fā)生心室纖顫的危險，體溫保持32-34℃為宜。,,常用藥物有：氯丙嗪50mg、異丙嗪50mg及杜冷丁100mg（I號合劑，小兒按0.5-1mg/kg計算）；加在500ml 5％葡萄

18、糖溶液中滴注，待病人植物神經(jīng)得到顯著抑制、御寒反應減弱或消失后，逐漸開始物理降溫。通常每降低1℃，腦耗氧量與血流量即下降6.7%，降溫深度依病情而定。降溫過程中切忌發(fā)生寒戰(zhàn)、凍傷及水電解質失調，一般持續(xù)3－5天即可停止物理降溫，使病人自然復溫，逐漸減少用藥乃至停藥。復溫困難時可加用電熱毯，亦可給予少量阿托品、乙酰膽堿、腎上腺素或組織胺，以促進體溫的回升。,,過度換氣：過度換氣使肺泡和血液中的CO2降低，導致低碳酸血癥，可能直接作用于血

19、管壁的肌層，引起腦阻力血管的收縮和腦血流量的減少，從而使腦容積縮減或顱內壓力降低；另外有認為是由于增加了呼氣的負壓使中心靜脈壓下降，使腦靜脈血易于回流至心臟，組織酸中毒也可因呼吸性堿中毒而得到中和；由于過度換氣可使腦血流量減少，因而可能會使已呈腦低灌注壓與腦缺血的狀態(tài)加重，所以，不能長時間進行過度換氣。此外須注意PaCO2不能低于3.33kPa（25mmHg），以免加重腦損害。,,高壓氧：在高壓氧艙中呼吸，因肺泡與肺靜脈氧分壓差的增