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1、立題背景:抑癌基因APC(adenomatouspolyposiscoli)是調(diào)控wnt信號(hào)途徑的關(guān)鍵因子,在口腔鱗狀細(xì)胞癌(以下簡(jiǎn)稱(chēng)口腔鱗癌)發(fā)生中起著重要作用。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)對(duì)正??谇击[狀上皮、異常上皮增生及口腔鱗癌病例的對(duì)照實(shí)驗(yàn),來(lái)探討APC和p63在口腔鱗狀上皮癌變中的作用。 目的:探討抑癌基因APC及p63在口腔鱗狀細(xì)胞癌中的蛋白表達(dá)水平和病理意義。 方法:本實(shí)驗(yàn)收集46例人口腔鱗癌石蠟包埋組織,采用elivisi
2、on染色法檢測(cè)口腔正常粘膜上皮、上皮異常增生和口腔鱗癌組織中的APC及p63的表達(dá)變化(APC兔抗人多克隆抗體購(gòu)于美國(guó)NeoMarkers公司,1∶75;p63鼠抗人單克隆抗體購(gòu)于福建邁新公司,1∶50)。免疫組化表達(dá)結(jié)果由每張切片中陽(yáng)性細(xì)胞的百分?jǐn)?shù)按照半定量法計(jì)算獲得,最后將各組份的免疫組化結(jié)果與各病例的臨床病理學(xué)資料使用Kruskal-Wallis檢驗(yàn)或Spearman相關(guān)性檢驗(yàn),進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,獲得他們之間的關(guān)系。 結(jié)果:
3、46例口腔鱗癌中,APC蛋白胞漿表達(dá)水平與口腔鱗癌的分化呈正相關(guān)(P<0.05),即APC的表達(dá)水平隨著其分化程度的的減低而減弱。p63蛋白胞核表達(dá)水平與口腔鱗癌的分化呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),即p63的表達(dá)水平隨著其分化程度的減低而增強(qiáng)。APC與其淋巴結(jié)有否轉(zhuǎn)移無(wú)相關(guān)性,而p63與其淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有否呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。另外與口腔鱗癌其它的臨床特征,如性別、年齡、及發(fā)生部位等無(wú)明顯相關(guān)性。 結(jié)論:APC及p63的表達(dá)與口腔鱗
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