單核細(xì)胞趨化蛋白-1在增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變中的作用研究.pdf

1、該實(shí)驗(yàn)研究的目的是:(1)評(píng)價(jià)巨噬細(xì)胞調(diào)理液(MCM)對(duì)培養(yǎng)人RPE合成MCP-1的作用;(2)觀察MCP-1對(duì)RPE移行的作用和地塞米松和道諾霉素對(duì)這種作用的影響,以及細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通道阻滯劑對(duì)這個(gè)過(guò)程的作用;(3)觀察視網(wǎng)膜脫離后不同時(shí)期的臨床標(biāo)本組織中MCP-1的表達(dá)與巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的關(guān)系.結(jié)論:(1)MCM可以刺激RPE產(chǎn)生MCP-1,而MCP-1對(duì)巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞有較強(qiáng)的趨化作用,這種相互作用的循環(huán)過(guò)程對(duì)PVR的發(fā)生可能有

2、重要的作用.地塞米松和道諾霉素對(duì)MCM作用下RPE MCP-1的合成有明顯的抑制作用;(2)MCP-1刺激RPE的移行提示其在PVR發(fā)生過(guò)程的起始階段有重要作用.IL-1β和TNF-α刺激RPE的移行可能與其刺激RPE產(chǎn)生MCP-1有關(guān).MCP-1的促移行作用可能與PKC和鈣離子通道的激活有關(guān).地塞米松、MCP-1中和抗體、PCK抑制劑以及鈣離子通道阻滯劑等可抑制MCP-1的這種作用,為治療臨床預(yù)防和治療PVR提供了思路;(3)MCP-