冠心病患者外周血SIRT1 mRNA的表達及氨氯地平對其影響.pdf

1、目的:
　　探討外周血單個核細胞（PBMC）中SIRT1 mRNA的表達水平與冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–HD）形成及血糖、血脂代謝的可能機制，初步探討氨氯地平在冠心病發(fā)生發(fā)展中與SIRT1相關的可能機制。
　　方法:
　　第一階段
　　1.研究對象選取研究對象為2012年8月-2013年1月入院患者，入院后行冠狀動脈造影術（CAG）明確血管狹窄≥50％的冠心病患者中，取得基礎用藥組21例，氨氯地平組21例。另取

2、21例冠脈造影陰性患者為陰性對照組。
　　2.實驗方法取研究對象外周靜脈血，分離單個核細胞，通過提取總RNA，經(jīng)逆轉錄、熒光定量PCR等手段，檢測單個核細胞中SIRT1 mRNA表達水平。檢測三組研究對象空腹血糖、血脂水平，分析其與SIRT1 mRNA表達水平之間的關系。
　　第二階段
　　1.研究對象以第一階段確定的基礎用藥組（21例）和氨氯地平組（21例）為研究對象。氨氯地平組自造影術后開始每日一次口服5mg苯磺酸

3、氨氯地平?？诜交撬岚甭鹊仄?個月后返院或門診抽血。
　　2.實驗方法取研究對象外周靜脈血，分離單個核細胞，通過提取總RNA，經(jīng)逆轉錄、熒光定量PCR等手段，檢測單個核細胞中SIRT1 mRNA表達水平。觀察兩組研究對象間 SIRT1 mRNA表達水平有無差異，并檢測空腹血糖、血脂水平，分析藥物干預前后研究對象的空腹血糖、血脂變化情況，與SIRT1 mRNA表達水平之間的相關性。
　　結果:
　　1.陰性對照組單個核細

4、胞中SIRT1 mRNA表達水平較基礎用藥組、氨氯地平組表達水平高，差異具有統(tǒng)計學意義（p=0.007，p=0.032），藥物干預前，氨氯地平組SIRT1 mRNA水平與基礎用藥組無明顯統(tǒng)計學差異（p=0.568）。
　　2.藥物干預6個月后，SIRT1 mRNA水平較基礎用藥組水平高（p=0.033）。
　　3.基礎用藥組與氨氯地平組藥物干預前SIRT1mRNA水平與藥物干預前相比無統(tǒng)計學差異（p>0.05）。
　　

5、4.藥物干預前陰性對照組、基礎用藥組及氨氯地平組中SIRT1 mRNA表達水平與空腹血糖（FBG）呈負相關（r=-0.359，p=0.004）,與總膽固醇（TC）（r=-0.252,p=0.047）、甘油三酯（TG）(r=-0.311,p=0.013)、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）（r=-0.344，p=0.006）均呈負相關，與高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）呈正相關（r=0.335，p=0.007）。
　　5.藥物干預后，

6、基礎用藥組及氨氯地平組中SIRT1 mRNA表達水平與FBG呈負相關（r=-0.396,p=0.037）,與TC(r=-0.379,p=0.047)、TG(r=-0.407,p=0.032)、LDL-c(r=-0.469,p=0.012)呈負相關，與HDL-c呈正相關（r=0.382,p=0.045）。
　　6.藥物干預后，基礎用藥組FBG（p=0.031）、TC(p=0.02)、TG(p=0.009)較用藥前下降；氨氯地平組TC

7、較用藥前下降（P<0.001）。
　　7.藥物干預后，基礎用藥組與氨氯地平組FBG及血脂水平無統(tǒng)計學差異。
　　結論:
　　1.SIRT1 mRNA在人體外周血單個核細胞中存在表達。
　　2.藥物干預前，陰性對照組SIRT1 mRNA表達水平較氨氯地平組及基礎用藥組高，提示SIRT1 mRNA表達與冠心病發(fā)生發(fā)展有聯(lián)系，可能存在保護作用。
　　3.藥物干預后，氨氯地平組SIRT1 mRNA表達水平較基礎用藥