豚鼠肺氣腫模型肺組織中FOXP3、RORγt及IL-17因子的表達及意義.pdf

1、目的：探討彈性蛋白抗體自體免疫引發(fā)豚鼠肺氣腫發(fā)生的發(fā)病機制，并檢測豚鼠肺氣腫模型肺組織中叉頭狀/翅狀螺旋蛋白3(Foxp3)、維甲酸相關(guān)孤兒受體γt（RORγt）、白介素17(IL-17)的表達，初步探討其表達的意義。
　　 方法：分別采用熏煙、皮下注射彈性蛋白多肽主動免疫的方法，對豚鼠進行肺氣腫造模，與傳統(tǒng)熏煙方法制造肺氣腫模型比較，觀察各組模型中肺泡的破壞程度，探究彈性蛋白抗體自體免疫對肺氣腫發(fā)病的影響；免疫組化技術(shù)對豚鼠肺

2、氣腫模型中肺組織Foxp3、RORγt、IL-17等因子進行檢測；組間比較采用方差分析和kruskal-wallis;spearman秩相關(guān)對Foxp3、RORγt的比值與IL-17因子表達的相關(guān)性及與平均肺泡半徑長度的相關(guān)性進行分析。
　　 結(jié)果：主動免疫組及熏煙組肺組織結(jié)構(gòu)均有不同程度的破壞。熏煙組、主動免疫組平均肺泡半徑明顯長于對照組，差別具統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05)；熏煙組、主動免疫組豚鼠肺氣腫模型中，存在Foxp3/R

3、ORγt比值表達失衡，對照組、熏煙組、主動免疫組分別為（1.73±0.72）（0.44±0.09）（0.51±0.31），表現(xiàn)為Foxp3陽性細胞的減少，分別為（17.25±8.71）（9.5±4.57）（8.88±4.05），RORγt陽性細胞的增多，分別為（10.75±4.43）（20.63±5.32）（20.75±10.99），較對照組比較差別有意義(p＜0.05)，熏煙組、主動免疫組兩兩比較差別無明顯意義。熏煙組、主動免疫組模型

4、肺組織中IL-17的表達水平較對照組明顯增強，差別具統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05)，對照組、熏煙組、主動免疫組分別為（0.20±0.01）、（0.27±0.06）（0.29±0.04）。熏煙組較彈性蛋白主動免疫組表達差別無統(tǒng)計學(xué)意義，F(xiàn)OXP3±/RORγt的比值與IL-17因子的表達進行相關(guān)性分析，結(jié)果顯示Foxp3±/RORγt的比值與IL-17因子的表達呈負相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為(r=-0.738，r=-0.762，r=-0.755p＜

5、0.05)；豚鼠肺氣腫模型肺組織中Foxp3、RORγt陽性細胞數(shù)的比值，與平均肺泡半徑進行相關(guān)性分析，結(jié)果顯示Foxp3/RORγt的比值與平均肺泡半徑呈負相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為(r=0.714，r=0.738，r=-0.786p＜0.05)。
　　 結(jié)論：皮下多點注射彈性蛋白多肽可以促發(fā)豚鼠肺氣腫的發(fā)生；熏煙組、彈性蛋白主動免疫組肺氣腫模型肺組織中IL-17的表達水平較對照組增強；熏煙組、主動免疫組豚鼠肺氣腫模型肺組織中Fox