慢性氟中毒大鼠骨組織中骨活素表達意義的研究.pdf

1、目的：通過研究慢性氟中毒大鼠骨組織及骺板軟骨病理形態(tài)計量學與OA蛋白及其mRNA表達，初步探討OA在氟骨癥發(fā)生機制中的作用，為地方性氟中毒的診斷、預防和治療提供理論依據。
　　方法：36只SD大鼠隨機分為3組，每組12只，組內雌雄各半。對照組飲用自來水（含氟F﹣＜0.5 mg／L），低氟組、高氟組分別飲用加氟5mg/L、50 mg/L的自來水。實驗6個月后股動脈放血處死，采用氟離子選擇電極法檢測大鼠尿氟、骨氟含量。取大鼠股骨下段，

2、HE切片觀察骨、骺板軟骨組織病理學變化，并測定骨皮質厚度、骺板軟骨厚度、增殖層、肥大層軟骨細胞層數、骨小梁寬度等骨、骺板軟骨形態(tài)學指標。采用免疫組織化學方法測定骨組織和骺板軟骨OA蛋白表達水平，用原位雜交技術測定OA的mRNA表達水平，分析OA在對照組與相應慢性氟中毒大鼠骨組織及骺板軟骨病理形態(tài)改變中的表達。
　　結果：（1）實驗組大鼠出現不同程度的氟斑牙，且髙氟組重于低氟組；染氟組大鼠尿氟、骨氟含量明顯高于對照組，各組間比較差異

3、有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。(2)氟中毒組大鼠股骨出現骨皮質增厚，骨小梁寬度增加，骨髓腔間隙縮小，等骨質硬化表現，與對照組比較，各項檢測指標差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，且隨染氟濃度增加，以上病變也加重。（3）高氟組大鼠骺板軟骨厚度較對照組及低氟組增厚明顯（P＜0.05)，低氟組大鼠骺板軟骨厚度與對照組比較無統(tǒng)計學意義（P>0.05),高氟組大鼠骺板軟骨增生層軟骨細胞層數較對照組、低氟組增多明顯（P＜0.05)，低氟組大鼠骺板軟骨

4、增生層軟骨細胞層數較對照組減少明顯（P＜0.05)，高氟組大鼠骺板軟骨肥大層軟骨細胞層數較對照組減少明顯（P＜0.05),低氟組大鼠骺板軟骨肥大層軟骨細胞層數與高氟組、對照組比較無統(tǒng)計學意義（P>0.05)（4）與對照組相比，低氟組大鼠骨組織OA蛋白及mRNA表達降低（P＜0.05)，高氟組骨組織OA蛋白及mRNA表達相當（P>0.05)。高氟組與低氟組相比骨組織OA蛋白及mRNA表達增高（P＜0.05)。（5）與對照組相比，低氟組大鼠

5、骺板軟骨OA蛋白及mRNA表達降低（P＜0.05)，高氟組骺板軟骨OA蛋白及mRNA表達相當（P>0.05)。高氟組與低氟組相比骺板軟骨OA蛋白及mRNA表達增高（P＜0.05)。
　　結論：過量的氟促進染氟大鼠骨質硬化，骨質硬化程度隨體內氟蓄積增加而增加；氟骨癥在高氟條件下進行性發(fā)展。過量氟促進骺板軟骨細胞分化、成熟、鈣化，一定劑量的氟蓄積其毒性作用影響機體軟骨內成骨，伴隨過量氟增加又可進一步刺激軟骨內成骨。過量的氟影響染氟大鼠