2型糖尿病認知障礙患者血清AGEs變化及意義.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的: 糖尿病是當(dāng)代嚴重危害人們健康的主要慢性病之一,糖尿病的主要危害是引起嚴重的并發(fā)癥,盡管合理的控制血糖可減少這些并發(fā)癥的發(fā)生,但很難完全預(yù)防其發(fā)生。近年來,越來越多的證據(jù)表明,糖尿病引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害,造成腦組織功能和結(jié)構(gòu)的完整性的損害,被稱為糖尿病腦病。糖尿病腦病的發(fā)病機制目前還沒有完全明確,但已發(fā)現(xiàn)與大腦缺血、氧化應(yīng)激、非酶促蛋白糖基化、胰島素的作用、鈣離子穩(wěn)態(tài)的改變以及神經(jīng)遞質(zhì)的改變等有關(guān)。近年來,非酶促糖基化越來

2、越引起人們的重視。長期高血糖導(dǎo)致糖基化終產(chǎn)物(AGEs)的形成與堆積。AGEs通過非受體途徑(如非酶糖氧化形成蛋白偶聯(lián)等)和受體途徑(即通過與細胞表面受體結(jié)合),影響糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展。本研究旨在通過檢測糖尿病認知障礙患者的血清AGEs水平,以分析AGEs在糖尿病認知障礙發(fā)病中的作用。 方法: 1、研究對象 全部研究對象均來自山東省立醫(yī)院,糖尿病的診斷依據(jù)1999年WHO糖尿病診斷標準,輕度認知障礙診斷

3、標準依據(jù)Petersen方案。根據(jù)MMSE評分,將2型糖尿病患者分為糖尿病認知障礙組患者30例及糖尿病非認知障礙組患者30例。在查體中心選取正常對照組30例進行MMSE的評分,并使年齡、文化程度、性別與病例組、對照組相匹配。 2、研究方法 所有入選對象于空腹抽血測定糖化血紅蛋白(HbAlC)、血糖、血脂;應(yīng)用層析法測定糖化血紅蛋白,應(yīng)用氧化酶法測定血清葡萄糖,酶比發(fā)測定膽固醇,甘油磷酸氧化酶法測定甘油三酯,上述指標均由全

4、自動生化分析儀自動分析。并測定血壓。 血清AGEs水平采用雙抗夾心ELISA法檢測,實驗步驟按試劑盒說明書進行(購自美國Uscnlife公司) 結(jié)果: 1.血清AGEs及HbAlC比較 糖尿病認知障礙組及糖尿病非認知障礙組患者血清AGEs與正常對照組比較明顯升高,P<0.01;糖尿病認知障礙組患者血清AGEs較糖尿病非認知障礙組患者升高,P<0.05。糖尿病認知障礙組及糖尿病非認知障礙組患者HbAlC與正

5、常對照組比較明顯升高,P<0.01;糖尿病認知障礙組患者血清HbAlC較糖尿病非認知障礙組患者升高,P<0.05。 2.三組患者病程、血壓及生化指標的比較 糖尿病認知障礙組的體重指數(shù)、甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收縮壓與糖尿病非認知障礙組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。糖尿病認知障礙組的糖尿病病程比糖尿病非認知障礙組更長,兩者相比,差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 3.2型糖尿病患者

6、MMSE評分與危險因素的相關(guān)分析 經(jīng)Spearman相關(guān)分析顯示:2型糖尿病患者的MMSE評分與TC、TG、LDL-C、HDL-C、收縮壓、舒張壓無明顯相關(guān)性,P均大于0.05;MMSE評分與年齡、糖化血紅蛋白、血清AGEs、糖尿病病程及體重指數(shù)呈負相關(guān),與受教育時間呈正相關(guān)。此外,糖化血紅蛋白與AGEs呈正相關(guān)(P<0.001) 結(jié)論: 1.2型糖尿病認知障礙患者的HbAlC水平明顯升高,且與MMSE評分呈負相

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