肥胖相關(guān)疾病調(diào)查及PPARγ2、ADPN基因多態(tài)性與肥胖、糖尿病早期大血管病變關(guān)系的研究.pdf_第1頁(yè)
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1、第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文肥胖相關(guān)疾病調(diào)查及PPARγ2、ADPN基因多態(tài)性與肥胖、糖尿病早期大血管病變關(guān)系的研究姓名:艾智華申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:博士專業(yè):內(nèi)科學(xué)(消化)指導(dǎo)教師:房殿春20061101第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文因頻率,顯著多于對(duì)照組(1164%vs506%,pO05)。A等位基因攜帶者的BMI、腰圍、BFM、甘油三酯顯著高于無(wú)突變的野生純合子,而HDL—C顯著低于PP組。肥胖組和對(duì)照組的脂聯(lián)素基因TT、TG、GG基因型分布、等位

2、基因頻率無(wú)顯著差異,肥胖組G等位基因攜帶者血漿脂聯(lián)素明顯降低。176例新發(fā)T2DM分別經(jīng)過(guò)3年強(qiáng)化血糖、血壓、血脂控制及加用維生素E、復(fù)方丹參滴丸治療,共發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化(AS)56例(318%),各治療組AS發(fā)生率無(wú)顯著差別,工MT值無(wú)顯著差別。56例T2DM早期大血管病變組PPARY2基因Prol2Ala多態(tài)性的基因型分布、等位基因頻率無(wú)顯著差異。T2DMAS病變組脂聯(lián)素基因GG基因型(25O%)顯著高于無(wú)AS者(62%),GG基因

3、型的血脂聯(lián)素水平(1510士704ug/m1)顯著低于TT基因型者(1964士664ug/ml,PO05)。結(jié)論:‘1醫(yī)學(xué)院校干部超重肥胖情況不容樂(lè)觀,尤其男性的超重肥胖患病率在比較高的水平;肥胖與高血脂、高血壓、高血糖的發(fā)生緊密相關(guān)。2肥胖患者血脂聯(lián)素水平下降,與胰島素抵抗有關(guān)。3重慶地區(qū)人群PPARY。基因Pr012Ala變異與肥胖的發(fā)生有關(guān),突變G等位基因攜帶者(PA/AA基因型)是肥胖的易感基因型。脂聯(lián)素基因Glyl5G1y多態(tài)

4、性與肥胖無(wú)明顯關(guān)系。4中小劑量VE、復(fù)方丹參滴丸,沒(méi)有表現(xiàn)出獨(dú)特的對(duì)T2DM早期大血管病變的預(yù)防作用,T2DM大血管并發(fā)癥的一級(jí)預(yù)防,仍需綜合治療。5PPARY2Pr012A1a多態(tài)性與T2DM大血管并發(fā)癥的發(fā)生無(wú)明顯關(guān)系;脂聯(lián)素基因G1y15Gly多態(tài)性與2型DM大血管并發(fā)癥有關(guān),GG基因型可能通過(guò)影響血漿脂聯(lián)素水平,促進(jìn)AS的發(fā)生,GG基因型是2型糖尿病大血管并發(fā)癥的易感基因型。關(guān)鍵詞:肥胖,2型糖尿病,過(guò)氧化物酶增殖體激活受體y2

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