精索靜脈曲張大鼠睪丸HSP60、CREM表達的改變及與生精功能損害的相關性研究.pdf

1、該文分四部分：第一部分:精索靜脈曲張大鼠睪丸生精功能損害的病理學定量研究; 目的:精索靜脈曲張是導致男性不育的首位原因,在人類男性不育中,50﹪由精索靜脈曲張引起,在生殖醫(yī)學研究中引起了廣泛關注,其睪丸病理改變表現(xiàn)為精子成熟障礙,精子質(zhì)量下降,但缺少公認的定量指標,使許多研究缺少說服力,我們參照了Makler記分法,通過對大鼠精索靜脈曲張睪丸曲細精管的定量分析,對精索靜脈曲張所致的生精功能障礙作出科學的評價,從而有助于該病的診治,促進男

2、性不育癥的進一步研究.結論: 1.精索靜脈曲張大鼠睪丸病理學定量研究表明:VG的生精功能損害表現(xiàn)為曲細精管內(nèi)徑縮小,管周膜增厚,細胞層次減少,生精細胞成熟障礙,TMS分值降低. 2.Makler評分評價生精功能客觀、真實、可靠,有一定推廣價值. 第二部分:精索靜脈曲張大鼠睪丸超微結構的研究;目的:精索靜脈曲張時,睪丸組織發(fā)生了一系列的病理變化,這些形態(tài)學的變化,嚴重損害了細胞的正常功能,直接導致生精功能損害,我們試圖通過精索靜脈曲張大鼠

3、睪丸的透射電鏡觀察,了解到更多的細胞病理現(xiàn)象,有助于揭示睪丸生殖病理的發(fā)生發(fā)展規(guī)律.結論:1.精索靜脈曲張大鼠睪丸曲細精管界膜中肌樣細胞變性,影響精子的運送及精子的生成環(huán)境.2.支持細胞空泡化使生精細胞的營養(yǎng)障礙,精子輸送受限;緊密連接的破壞,可導致有害物質(zhì)進出生精小管,破壞了精子的發(fā)生,增加了自身免疫性不育的機會;溶酶體的增加正是血睪屏障破壞后,生精小管內(nèi)有害物質(zhì)增加的反映.3.頂體發(fā)育異常導致頂體酶含量下降,影響穿卵能力;精子核過度

4、濃縮及成熟障礙,可能影響精子的減數(shù)分裂.4.線粒體鞘部分缺失或排列紊亂、嵴腫脹、模糊,使精子尾部供能下降,活動力下降.第三部分:精索靜脈曲張大鼠睪丸HSP60表達與生精功能損害的相關性研究;目的:精索靜脈曲張能導致男性不育,已為廣大學者公認,其睪丸病理改變表現(xiàn)為精子成熟障礙,精子質(zhì)量下降,但機理不明,我們通過測定精索靜脈曲張青春期大鼠睪丸HSP60(熱休克蛋白60)的表達,并了解與生精功能損害之間的相關性,探索導致不育的機理.結論:1.

5、精索靜脈曲張大鼠睪丸的HSP60表達量顯著高于假手術組,HSP60 表達增高可能導致生殖細胞凋亡增加,進而引起生殖功能損害.2.精索靜脈曲張大鼠睪丸的HSP60表達量與TMS呈負相關,表達越 高,生精功能損害越嚴重.3.HSP60表達定位于精子細胞階段,且精子成熟受阻也發(fā)生在該階 段,說明HSP60與精子成熟障礙有關.第四部分:精索靜脈曲張大鼠CREM表達與睪丸生精功能損害的相關性研究;目的:精索靜脈曲張是導致男性不育的首位原因,但對其

6、引起不育的確切機理不明.CREM(Camp Responsive Elemental Modulator,環(huán)磷酸腺苷反應元件調(diào)控因子)屬于亮氨酸拉鏈轉錄因子類,它的一個重要特征是無處不在和所有組織中的低水平表達,而在成年睪丸組織中尤為豐富,在青春期前的動物中卻是低水平表達,它是生殖細胞分化及凋亡的總開關,CREM基因?qū)δ行陨浅Ｖ匾?我們通過研究精索靜脈曲張大鼠睪丸CREM的表達改變,探索精索靜脈曲張導致男性不育的新的機理.結論:1.