樂脈顆粒對腦缺血耐受的影響及其作用機制的實驗研究.pdf

1、目的：觀察局灶性的缺血預處理對星形膠質細胞(GFAP)活化、神經元烯醇化酶(NSE)、神經營養(yǎng)因子(BDNF、bFGF)、腫瘤壞死因子(TNF-a)表達的影響，以及給予樂脈顆粒干預治療后的變化，探討神經營養(yǎng)因子及腫瘤壞死因子與缺血耐受的關系及其在內源性保護機制中的作用。 方法：利用二次線栓法建立局灶性SD大鼠腦缺血耐受的動物模型。60只SD大鼠隨機分為①MCAO組：假手術+缺血組(SS+MCAO)②IP組：預缺血+缺血組(IP+

2、MCAO)③LM組：預缺血+樂脈顆粒+缺血(IP+LM+MCAO)。IP組在首次給予預缺血10分鐘處理，三天后再次造成2hMCAO，再灌注22h處死；MCAO組利用假手術代替預缺血，三天后造成2hMCAO，再灌注22h處死；LM組在首次預缺血10分鐘處理后，待大鼠麻醉清醒后1小時，給予樂脈顆粒灌胃，劑量為：1.5g/kg/d，三天后再次造成2hMCAO，再灌注22h處死；每組20只。運用對SD大鼠神經功能缺損評分，腦梗死體積的測定、光鏡

3、及電鏡下組織病理改變、Tunel染色及免疫組織化學染色和圖像分析比較各組GFAP、NSE、BDNF、bFGF、TNF-a的表達變化。 結論：①局灶性缺血預處理10分鐘能夠對3天后的再梗塞提供腦保護，誘導缺血耐受的形成。②局灶性缺血預處理能夠誘導缺血耐受的產生，其可能的機制之一是通過促進星形膠質細胞活化增值，上調神經營養(yǎng)因子BDNF、bFGF(保護性因子)的表達，下調炎癥因子TNF-a(損傷性因子)的表達。③樂脈顆粒能夠通過增強神