JNK在腦缺血耐受誘導(dǎo)中的作用及疏血通脈膠囊預(yù)處理對其調(diào)控的影響.pdf

1、目的:本研究以c-JUN氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)為切入點,研究JNK在腦缺血耐受誘導(dǎo)中的作用,并觀察疏血通脈膠囊預(yù)處理對其的調(diào)控作用,探討疏血通脈膠囊預(yù)處理所誘導(dǎo)的內(nèi)源性神經(jīng)元保護機制及作用靶點,闡述中醫(yī)學(xué)對缺血性腦卒中未病先防的“治未病”理論的科學(xué)內(nèi)涵。
　　方法:雄性SD大鼠96只,隨機分假手術(shù)組、缺血再灌組、預(yù)缺血組、疏血通脈組,每組24只,每組大鼠于術(shù)后3h、6h、24h、72

2、h四個時間點分為4個亞組,每亞組6只大鼠。預(yù)缺血組對大鼠進行3分鐘腦缺血預(yù)處理,誘導(dǎo)大鼠產(chǎn)生腦缺血耐受,24小時后建立大鼠腦缺血再灌注模型,缺血再灌組和疏血通脈組不予預(yù)處理,直接建立大鼠腦缺血再灌注模型。應(yīng)用免疫印跡法觀察 JNK、磷酸化的 c-JUN氨基末端激酶(phosphorylation c-Jun N-terminal kinase,P-JNK)在大鼠腦缺血預(yù)處理模型中的表達情況,并與假手術(shù)組、腦缺血再灌注組、疏血通脈膠囊組的

3、表達水平進行比較,應(yīng)用Tunel法檢測神經(jīng)元細胞凋亡數(shù)量,觀察JNK、P-JNK的表達水平與神經(jīng)元細胞凋亡的相關(guān)性。
　　結(jié)果:缺血再灌組、預(yù)缺血組、疏血通脈組 P-JNK表達水平從3h時均開始出現(xiàn)上調(diào),并逐漸增高,并于24h達到高峰,各時間點與假手術(shù)組相比均具有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05),提示腦缺血再灌注后JNK通路激活(表現(xiàn)為P-JNK表達水平上升,P-JNK/JNK比值增高),各時間點預(yù)缺血組與疏血通脈組比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P

4、>0.05),預(yù)缺血組、疏血通脈組各時間點 P-JNK/JNK均低于缺血再灌注組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),提示缺血預(yù)處理及疏血通脈膠囊可抑制JNK的激活。各時間點隨機視野觀察中,假手術(shù)組偶見極少量凋亡細胞,且無神經(jīng)功能缺損,缺血再灌組、預(yù)缺血組、疏血通脈組隨著腦缺血再灌注時間的延長,凋亡數(shù)量逐漸增加,并于24h時達到高峰,預(yù)缺血組與疏血通脈組各時間點細胞凋亡數(shù)量均較模型組少,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
　　結(jié)