通心絡、阿司匹林對大鼠腦缺血耐受的影響及其機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、【背景和目的】缺血性腦卒中作為中樞神經系統的常見病,對它們的治療手段還很有限.該研究將觀察給大鼠使用通心絡、阿司匹林后再次腦缺血時Bcl-2和Bax蛋白的表達及星形膠質細胞的增生和腦源性神經營養(yǎng)因子表達的情況,探討通心絡、阿司匹林對腦缺血耐受的影響及其誘導腦缺血耐受的機制.【方法】成年SD雄鼠,3月齡,隨機分為5組:腦缺血組(A組,n=40);預缺血組(B組,n=40);阿司匹林預處理組(C組,n=40);通心絡預處理組(D組,n=40

2、);阿司匹林+通心絡預處理組(E組,n=40).采用大鼠全腦—局灶腦缺血耐受模型.MCAO后2小時和24小時進行神經行為評分.24小時(GFAP組21天)后斷頭取腦,計算腦梗死體積,光鏡、電鏡觀察形態(tài)學改變,流式細胞儀檢測神經細胞的凋亡率,免疫組化染色評定Bcl-2和Bax蛋白、GFAP和BDNF在腦組織中的表達情況,圖像分析免疫組化結果. 【結論】該研究建立了SD大鼠全腦—局灶腦缺血耐受模型.發(fā)現通心絡、阿司匹林可以降低神經行為評分,

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