血管緊張素-（1-7）對自發(fā)性高血壓大鼠血小板激活的影響研究.pdf

1、本課題包括以下兩部分內容： 第一部分高血壓患者血漿一氧化氮水平及血小板激活與血栓形成的關系研究 目的：觀察并比較未經治療的原發(fā)性高血壓患者與正常血壓人群血漿一氧化氮(NO)水平、一氧化氮合成酶(NOS)活性及血小板活化指標(血小板P-選擇素及血小板膜糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa表達)的變化情況，探討血漿NO水平及血小板激活與高血壓患者血栓形成之間的關系。 結論：1高血壓患者在血栓形成前已有內皮功能異常，基礎狀態(tài)下NO水平低

2、下。2高血壓患者在血栓形成前已有一氧化氮合成酶(NOS)活性的降低。3高血壓患者血栓形成前已有血小板的激活，血小板P-選擇素及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的表達增加。4 NO水平低下與血小板激活相關。升高NO水平或給予NO合成前體物可能通過抑制血小板激活，因而具有抗血栓形成作用。 第二部分血管緊張素-(1-7)對自發(fā)性高血壓大鼠血小板激活的影響 目的：觀察血管緊張素(1-7)[Ang-(1-7)]對自發(fā)性高血壓大鼠血漿一氧化

3、氮(NO)水平及血小板激活指標(血小板P-選擇素及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表達)的影響，探討其抗血栓形成的作用及可能的機制。 結論：1血管緊張素(1-7)能增強高血壓大鼠體內一氧化氮合酶(NOS)活性，促進NO釋放，升高大鼠體內NO水平。2血管緊張素(1-7)能降低高血壓大鼠血漿TXB2水平，升高血漿6-keto-PGF1a水平。3血管緊張素(1-7)能減少血小板P-選擇素及血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的表達。4血管緊張素(1-