人腦靜脈系統(tǒng)參與調節(jié)顱內壓增高的機制及意義研究.pdf

1、顱內壓(Intracranial pressure，ICP)增高是神經系統(tǒng)疾病的常見綜合征，也是多數(shù)神經內外科疾病預后的決定因素，明確顱內壓增高的調節(jié)機制并探索降低顱內壓的有效方法是目前神經科學領域的重大課題之一，特別是針對腦循環(huán)系統(tǒng)的容量調節(jié)(Volume-targeted)，更是引起了世界各國學者的極大興趣。動脈血容量反映了腦組織的灌注，在一定范圍內自動調節(jié)維持顱內壓的平衡，在此調節(jié)機制中發(fā)揮作用的動脈血流動力學的改變也已被深入的研

2、究和描述，通過促進毛細血管對組織間液的重吸收進而減少顱內容物體積的“Lund”概念也得到較深入的研究，而涉及顱內最大的血液貯存庫一腦靜脈系統(tǒng)的研究較少，文獻報道也較少。我們曾經在前期實驗中利用動物模型觀察了豬的腦橋靜脈，并初步探討了豬腦靜脈系統(tǒng)可能參與顱內壓調節(jié)的機制，為本實驗針對人腦靜脈系統(tǒng)的研究打下了基礎。本研究分別以光學及電子顯微鏡觀察了人腦橋靜脈的形態(tài)學特征，并利用先進的影像學靜脈血管成像技術描述了活體人腦橋靜脈的影像形態(tài)學及血

3、流動力學變化，在此基礎上探討了腦靜脈系統(tǒng)參與顱內壓調節(jié)的可能機制。 腦橋靜脈是顱內血液經由腦循環(huán)系統(tǒng)匯流至靜脈竇進而引流出顱的最后路徑，位于有特殊意義的解剖學位置。第一部分即是針對人腦橋靜脈的形態(tài)學研究，手術中獲取人腦橋靜脈的標本，并以相應的方法保存處理標本，分別進行光學及電子顯微鏡觀察。結果發(fā)現(xiàn)人腦橋靜脈特別是匯入靜脈竇之前的節(jié)段一腦橋靜脈流出端具有與腦靜脈系統(tǒng)其他部分明顯不同的形態(tài)學特征：光鏡下人腦橋靜脈流出端缺少平滑肌細胞

4、，可見大量致密排列的膠原纖維及彈性纖維，而在橋靜脈其他部分中纖維排列呈不規(guī)則狀并且較稀疏，也沒有發(fā)現(xiàn)神經纖維組織。電子顯微鏡可以清晰地顯示流出端的彈性及膠原纖維的超微結構，同樣也可發(fā)現(xiàn)存在于該處的成纖維細胞。由于平滑肌細胞以及神經纖維的缺乏，加之彈性及膠原纖維本身無主動收縮，因此推測該處不存在對靜脈血液流出的主動調節(jié)，而是由纖維參與的被動調節(jié)機制。 第二部分以磁共振二維時間飛躍法(2D-TOF)靜脈血管成像技術對無顱內疾患成人的

5、腦橋靜脈掃描獲得原始圖像，以最大強度投影法對獲得的原始圖像進行后處理，在體觀察磁共振圖像上腦橋靜脈的形態(tài)學特征。此段靜脈在影像學上具有顯著的形態(tài)學特征，如排列方式、血管走行、腦橋靜脈壺腹、匯入靜脈竇前段的信號減弱或消失。匯入靜脈竇前段的信號減弱甚至消失提示人腦橋靜脈具有類似于動物的流出口狹部，此發(fā)現(xiàn)可能成為腦靜脈系統(tǒng)參與顱內壓增高調節(jié)的形態(tài)學基礎，本實驗的第三部分將對此進行驗證。同時利用Syngofastview影像處理軟件對人腦橋靜脈

6、影像加以測量分析，統(tǒng)計學分析得出直徑的95﹪可信區(qū)間，從而建立該段血管生理情況下直徑的正常值參考范圍。建立腦靜脈系統(tǒng)的最后通路--腦橋靜脈的直徑正常值范圍可為下一步深入研究此段血管參與調節(jié)靜脈血液引流的機制提供有價值的形態(tài)學理論基礎，從而為深入研究腦靜脈系統(tǒng)參與顱內壓的調節(jié)開創(chuàng)新的領域。由于流體的飽和效應，靜脈血管的行走迂曲可能造成信號的減弱或丟失，但通過選擇合適的成像層面，磁共振血管成像可以作為有效顯示如腦橋靜脈等腦內中小靜脈血管的手

7、段，為臨床靜脈血管性疾病的診療提供影像學支持。 本實驗第三部分則是根據主訴與病史選取臨床考慮有顱內壓增高的成年患者作為研究對象，磁共振掃描確實有引起顱內壓增高的病變存在，同時排除顱內壓增高是由血管性疾病引起。收集整理符合條件的顱內壓增高患者的臨床資料及一般影像學資料，設置正常對照組，分別行相位對比血管成像(PhaseContrast cine，PC)及對比增強磁共振靜脈成像(Contrast-enhanced MRvenogra

8、phy，CE-MR-V)掃描，獲得人腦橋靜脈影像，應用Syngo fastview影像處理軟件觀察橋靜脈形態(tài)學，同時觀察分析顱內靜脈血流的血流動力學特點，分析了人腦橋靜脈血流動力學特點與顱內壓的相關性，并以此為切入點，探索了腦靜脈系統(tǒng)參與調節(jié)靜脈血液流出進而影響顱內壓變化的可能機制。該部分研究結果發(fā)現(xiàn)，由于流出口狹部的存在，人腦橋靜脈是腦靜脈血液流出被動調節(jié)機制的關鍵環(huán)節(jié)，顱內壓增高，流出阻力增加，流出量減少，進而又加重了血液在靜脈血管

9、床的淤積，形成顱內壓增高．靜脈流出量減少．靜脈血淤積．顱內壓進一步增高的惡性循環(huán)。磁共振血流動力學分析證實了人腦橋靜脈在顱內壓增高狀態(tài)下出現(xiàn)的血管直徑增加，血流速度減慢，流出阻力增加等變化。 本課題通過對人腦橋靜脈進行離體的光學顯微鏡、電子顯微鏡及在體磁共振研究，證實了流出口狹部的存在，建立了該段靜脈直徑正常值范圍，描述了該段血管所具有的特殊形態(tài)學特征。同時觀察分析人腦橋靜脈在靜脈流出調節(jié)中的作用，探討腦靜脈血液在顱內壓增高狀態(tài)

10、下流出增加導致的腦靜脈系統(tǒng)血容量減少引起的血流動力學變化，以及該容量調節(jié)對有效降低顱內壓的機理，為下一步研究靜脈系統(tǒng)及腦橋靜脈如何參與顱內壓增高的調節(jié)提供新的思路與線索，從而開創(chuàng)顱內壓調節(jié)的嶄新領域，奠定通過干預靜脈血液流出降低顱內壓的理論基礎，開辟臨床治療因腦損傷或占位性病病變引起的顱內壓增高新途徑。同時在本研究中我們通過觀察磁共振掃描的結果，描述人腦橋靜脈的影像學特征，從而評價各種磁共振靜脈成像技術的成像能力，為下一步應用于臨床實踐