胎膜早破胎盤的病原病理學研究.pdf

1、目的：胎盤是連接母體和胎兒的中介器官，母體的某些疾病可以通過胎盤傳給胎兒；胎盤往往可以找到母胎疾病的證據、胎兒及新生兒死亡的原因和患病的病因。胎膜早破是產科常見并發(fā)癥，胎膜早破的研究較多，但多局限于臨床資料分析，尤未見系統(tǒng)的胎膜早破胎盤微生物感染、病理學的特征性改變及其與圍產期母兒感染性疾病相關性的研究。本研究通過觀察胎膜早破胎盤及胎兒附屬物病原體的存在、胎盤組織相應的病理學改變，探討胎膜早破胎盤的病原學、形態(tài)學變化及新生兒感染性疾病三

2、者的相關性，為新生兒早期感染性疾病的臨床診斷、治療、預防及預后的預測提供胎盤證據。 方法：采用細菌染色法(革蘭氏)、熒光定量聚合酶鏈反應(FQ-PCR)、光鏡(快速冰凍、HE)、電鏡和免疫組織化學標記(S-P法)的方法結合臨床資料對50例胎膜早破胎盤進行了病原學、病理學分析。 結果： 1.革蘭氏陽性菌檢出率：羊膜抹片90％(45/50 例)、羊水抹片96％(48/50例)、咽拭子抹片94％(47/50例)、耳道液

3、拭子抹片78％(39/50例)。 革蘭氏陰性菌檢出率：羊膜抹片24％(12/50例)、羊水沉渣抹片16％(8/50例)、咽拭子抹片22％(11/50例)、耳道液拭子抹片12％(6/50例)。 2.FQ-PCR 檢測 Uu 核酸陽性率：臍血8％(4/50例)、羊水10％(5/50例)、胎盤2％(1/50例)。HPVDNA 陽性率：羊水1例陽性，余均為陰性。兩組臍血、羊水、胎盤組織中B族鏈球菌、淋球菌、結核桿菌、B19微小病

4、毒、HBV、梅毒螺旋體檢測均為陰性。 3.胎膜早破胎盤組織透射電鏡觀察可見到多種形態(tài)，單個散在分布于細胞外的大小差異懸殊有單層膜包裹的支原體。絨毛倒伏、基底膜增厚、膠原增多等改變。 4.胎膜早破胎盤組織形態(tài)學改變：隨破膜時間的延長，胎膜炎癥的嚴重程度成加重趨勢 (Rs=0.3114、0.4685)。合體滋養(yǎng)細胞結節(jié)、絨毛有血管合體細胞膜形成等，毛血管充血擴張絨毛血管與細胞滋養(yǎng)層間隙增寬。 5.胎膜早破胎盤的免疫組化改變：

5、凋亡因子 bcl-2、fas/fasl 在胎盤滋養(yǎng)細胞呈陽性表達 (Bcl-2：Chi-Square = 5.7971 p=0.0161；Fas：Chi-Square=70.6731 p<0.0001；Fasl：Chi-Square= 17.7037 p<0.0001)，基質金屬蛋白酶-9 主要表達于浸潤胎膜組織的炎性細胞，表達量明顯高于正常對照組(陽性區(qū)域比例分別為16.87±10.58、6.59±7.14，p=0.0077)，在羊膜

6、上皮細胞、滋養(yǎng)細胞中呈陰性表達。 結論： 1.微生物感染是引發(fā)胎膜早破的重要原因。 2.支原體可以透過胎盤屏障，在胎盤組織中潛隱復制，繼而引發(fā)胎盤感染、宮內感染。 3.產前病原體篩查、胎膜早破孕婦的胎盤病原體檢查是必要的，可以指導分娩前后用藥，預防胎膜早破和母嬰感染的發(fā)生。 4.胎膜早破胎盤可因病原體感染而發(fā)生形態(tài)學改變，變化主要與病原體的直接損害以及病原體引起的免疫損害有關。 5.冰凍切