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1、 本課題復(fù)制內(nèi)毒素AT-Ⅱ細胞損傷模型,探討利多卡因?qū)?nèi)毒素引起的大鼠體外培養(yǎng)的AT-Ⅱ細胞早期損害的作用,并進一步探討其作用與AT-Ⅱ細胞凋亡、SP-A合成釋放、cAMP依賴通路和局部細胞因子水平之間的關(guān)系?! 〗Y(jié)論表明了LPS可導(dǎo)致培養(yǎng)的大鼠肺Ⅱ型上皮細胞嚴重損傷。表現(xiàn)為細胞過度凋亡和壞死,誘導(dǎo)TNF-α釋放,在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平抑制SP-A的合成和釋放。利多卡因不改變AT-Ⅱ細胞的超微結(jié)構(gòu),并在一定程度上減輕LPS誘導(dǎo)的細胞凋
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