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1、目的:探討黃芪聯(lián)合亞低溫(33±1℃)對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的保護作用及機制。 方法:采用改良線栓法制備大鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)/再灌注模型,將100只雄性SD大鼠隨機分為五組(每組20只)。假手術(shù)組:不插入線栓,其余操作與常溫對照組相同;常溫對照組:插入線栓后予生理鹽水4ml/kg腹腔注射;黃芪治療組:插入線栓后予黃芪注射液4ml/kg腹腔注射;亞低溫組:插入線栓后立即誘導(dǎo)亞低溫(33±1℃)并維持2h;黃芪聯(lián)合亞
2、低溫組:插入線栓后予黃芪注射液4ml/kg腹腔注射并維持亞低溫2h。線栓插入2h后拔出線栓實現(xiàn)再灌注。再灌注24h后:①進行神經(jīng)功能缺失評分;②測定腦含水量;③測定腦梗死率;④光鏡及電鏡下觀察神經(jīng)元顯微和超微結(jié)構(gòu);⑤檢測SOD、MDA含量。 結(jié)果:①除假手術(shù)組外,其余四組大鼠再灌注24h后均出現(xiàn)神經(jīng)功能缺失癥狀,黃芪治療組和亞低溫組可提高神經(jīng)功能評分(P<0.05),黃芪聯(lián)合亞低溫組可顯著提高神經(jīng)功能評分(P<0.01)。②與假
3、手術(shù)組相比,常溫組、亞低溫組和黃芪治療組腦含水量顯著增加(P<0.01),而聯(lián)合治療組增加不明顯(P>0.05);與常溫組相比,三個治療組腦含水量均明顯減少(P<0.01);聯(lián)合治療組較單獨組更為明顯(P<0.05)。③與常溫組相比,黃芪治療組、亞低溫組能縮小再灌注24h后腦梗死率(P<0.05),黃芪聯(lián)合亞低溫組可顯著縮小再灌注24h后腦梗死率(P<0.01);與黃芪組和亞低溫組相比,聯(lián)合治療組能顯著縮小再灌注24h后腦梗死率(P<0
4、.01)。④光鏡及電鏡觀察:三個治療組較常溫組膜性結(jié)構(gòu)損傷減輕。⑤與假手術(shù)組比較,常溫組腦組織的SOD活性明顯下降(P<0.01);MDA含量明顯增加(P<0.01)。與常溫組相比,亞低溫組、黃芪組和聯(lián)合治療組可明顯提高SOD活性,降低MDA(P<0.01);聯(lián)合治療組較單獨治療組效果更佳(P<0.05)。 結(jié)論:腦缺血后即刻腹腔注射黃芪注射液或?qū)嵤﹣喌蜏?33±1℃)均可不同程度減輕大鼠腦損傷,而兩者聯(lián)合應(yīng)用具有增強作用,其機
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