黃芩素對(duì)Il-1β誘導(dǎo)關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞凋亡及軟骨基質(zhì)降解的影響.pdf

1、當(dāng)前關(guān)于骨關(guān)節(jié)炎治療集中于減緩癥狀，不能達(dá)到預(yù)防或消除骨關(guān)節(jié)炎的目的，骨關(guān)節(jié)炎患者使用撲熱息痛、非甾體類抗炎藥、選擇性環(huán)氧化酶抑制劑、關(guān)節(jié)腔注射糖皮質(zhì)激素和透明質(zhì)酸進(jìn)行治療。這些藥物能夠緩解癥狀，但有一定的副作用。因此骨關(guān)節(jié)炎治療需要新型、安全、毒副作用小的藥物。近年來植物提取制劑成為骨關(guān)節(jié)炎治療的研究熱點(diǎn)。黃芩素是從中藥黃芩根部提取的黃酮化合物，具有多種生物活性，包括抗炎、抗纖維化、抗凋亡以及抗腫瘤作用。基于此本實(shí)驗(yàn)通過探討黃芩素對(duì)I

2、L-1β誘導(dǎo)關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞凋亡及軟骨基質(zhì)降解的作用，闡明其作用機(jī)制，為骨關(guān)節(jié)炎臨床治療提供理論依據(jù)。
　　為探討黃芩素作用機(jī)制，本實(shí)驗(yàn)對(duì)SD大鼠膝關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng)，并應(yīng)用CCK-8試劑盒檢測(cè)黃芩素對(duì)軟骨細(xì)胞活力的影響。應(yīng)用Western Blot法檢測(cè)目的蛋白CollagenⅡ、SOX-9、多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)、caspase-3、Bcl-2表達(dá)水平以及NF-κB信號(hào)通路相關(guān)蛋白(p65，p-p65)的變化情況

3、，應(yīng)用免疫熒光法檢測(cè)p-p65核轉(zhuǎn)位情況。
　　實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，黃芩素能夠抑制IL-1β刺激引起的CollagenⅡ、SOX-9表達(dá)下降，PARP裂解及caspase-3的激活，并促進(jìn)Bcl-2的表達(dá);并抑制了IL-1β誘導(dǎo)的NF-κB(p65，p-p65)信號(hào)通路的激活。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明黃芩素能夠抑制IL-1β誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞凋亡及基質(zhì)降解，其保護(hù)作用通過抑制NF-κB信號(hào)通路來實(shí)現(xiàn)。
　　綜上所述，本文通過IL-1β誘導(dǎo)