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文檔簡介
1、本課題用缺硒飼料飼喂復(fù)制雞缺硒病模型,通過對雞腦組織脫碘酶(ID)活性、抗氧化能力、細胞凋亡、鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(CaN)活性及游離鈣離子濃度([Ca2+]i),磷脂氫谷胱甘肽過氧化物酶(PHGPx)及生長相關(guān)蛋白(GAP-43)mRNA的表達水平來探討缺硒對神經(jīng)組織損傷的機制。研究結(jié)果表明: 1.在試驗期內(nèi),試驗組雞出現(xiàn)腹瀉、運動障礙和滲出性素質(zhì)等癥狀,剖檢可見典型的姑骨骼肌變形壞死、腦軟化等變化,腦組織硒含量明顯低于正常,組織正
2、常結(jié)構(gòu)缺失,細胞器損傷,上述結(jié)果表明,缺硒可導(dǎo)致雞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷,病例模型復(fù)制成功。 2.缺硒導(dǎo)致雞大腦谷胱甘肽過氧化物酶、還原型谷胱甘肽活性下降和PHGPxmRNA表達量減少,腦組織發(fā)生氧化應(yīng)激,產(chǎn)生一系列病例變化,構(gòu)成了缺硒腦損傷的病理學(xué)基礎(chǔ)。 3.缺硒引發(fā)血清三碘甲腺原氨酸(T3)、游離三碘甲腺原氨(FT3)含量下降,四碘甲腺原氨酸(T4)、游離四碘甲腺原氨酸(FT4)含量上升,促甲狀腺素(TSH)含量升高。
3、 4.通過對鬧素質(zhì)超微結(jié)構(gòu)的觀察和TUNEL法檢測,證實缺硒可引起腦組織發(fā)生細胞凋亡,其實腦組織損傷發(fā)生的機理之一。 5.缺硒雞腦細胞內(nèi)游離Ca2+濃度升高、CaN活性降低和CAP-43mRNA表達量減少,鈣穩(wěn)態(tài)失衡,神經(jīng)發(fā)育和組織損傷修復(fù)功能紊亂,此結(jié)果為進一步探討腦損傷機制提供了線索。 上述結(jié)果表明,缺硒可引起甲狀腺機能減退、腦組織發(fā)生氧化應(yīng)激、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、神經(jīng)細胞凋亡及自我修復(fù)能力下降,這是缺硒對腦組織損傷
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