MCP-1等炎癥因子在胰島素抵抗促進動脈粥樣硬化發(fā)展中關系的研究.pdf

1、目的：應用高脂飲食制備胰島素抵抗大鼠動物模型，測定血清胰島素及超敏C反應蛋白濃度，檢測核因子-кB及單核細胞趨化蛋白-1在動脈內皮細胞的表達。觀察在高脂飲食大鼠中單核細胞趨化蛋白-1的變化及引起其改變的因素，探討單核細胞趨化蛋白-1在胰島素抵抗促進動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展中的作用。 方法: 16只雄性Wistar大鼠適應性飼養(yǎng)1周后，隨機分為空白對照組與高脂飲食組，分別給予基礎飼料或高脂飼料8周，每周測定一次體重。應用高血漿

2、胰島素-正常血糖鉗夾技術證明大鼠胰島素抵抗的存在。取大鼠頸總動脈進行免疫組化檢測，左心室取血進行血清指標檢測。測定各組大鼠血清胰島素、超敏C反應蛋白濃度，并應用免疫組化技術測定核因子-кB及單核細胞趨化蛋白-1在血管內皮細胞的表達。所有數據應用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計分析，比較兩組間各項指標的差異，并進行相關分析。 結果: 1、空白對照組空腹血糖(FBG)5.01±0.20mmol/L，血清胰島素濃度1.41±0.4

3、4mmol/L，葡萄糖輸注率(GIR)14.41±0.69mg/kg.min；高脂飲食組FBG 5.33±0.20mmol/L，血清胰島素濃度2.23±0.85mmol/L，GIR 9.40±1.29mg/kg.min。兩組FBG均在正常范圍內，但高脂飲食組較空白對照組增高，血清胰島素濃度高脂飲食組較空白對照組顯著增加，但其GIR較空白對照組顯著降低。應用鉗夾技術證明，高脂飲食組存在胰島素抵抗，而空白對照組未出現胰島素抵抗。 2

4、、超敏C反應蛋白濃度高脂飲食組為2.14±0.39mmol/L,,空白對照組為1.63±0.23mmol/L，高脂飲食組較空白對照組均顯著增高。 3、免疫組化顯示，高脂飲食組大鼠頸總動脈內皮細胞可見明顯核因子-кB、單核細胞趨化蛋白-1表達，著色率分別為0.44±0.05、0.90±0.07，而空白對照組內皮細胞未見明顯改變，著色率分別為0.01±0.02、0.11±0.24。空白對照組NF-кB、MCP-1著色率均較高脂飲食組

5、明顯降低。 4、MCP-1著色率與血清胰島素濃度呈顯著正相關，說明血清胰島素濃度增加使MCP-1在血管內皮細胞表達增加；NF-кB著色率與血清hsCRP濃度呈顯著正相關，說明血清胰島素濃度增加使NF-кB在血管內皮細胞核的表達增加；NF-кB與MCP-1著色率呈顯著正相關，說明隨著NF-кB在血管內皮細胞核的表達增加，MCP-1的表達也增加。 結論: 1、胰島素抵抗時，血清胰島素增多，刺激MCP-1表達增強。