胸腺基質(zhì)淋巴生成素受體在冠心病患者血小板中的表達和作用.pdf

1、目的：探討胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素（TSLP）/胸腺基質(zhì)淋巴生成素受體(TSLPR)信號系統(tǒng)在冠心病血小板活化中的作用及機制。
　　方法：用流式細胞術和免疫印跡發(fā)檢測TSLPR在人血小板表面的表達。用流式細胞術檢測TSLP刺激對血小板活化標記物CD62P、CD63、PAC-1表達的影響，用血小板聚集分析儀檢測TSLP刺激對血小板聚集功能和ATP釋放功能的影響。用流式細胞術和免疫印跡法分析TSLP刺激血小板活化的信號通路。用流3式細胞

2、術檢測正常人群對照組、穩(wěn)定型心絞痛患者組（SAP）和急性冠脈患者組（ACS） TSLPR的表達和TSLP刺激對其血小板活化標記物CD62P、CD6、PAC-1表達的影響。
　　結果:人血小板檢測到TSLPR表達；TSLP刺激后，血小板表面CD62P、CD63、PAC-1表達顯著提高，血小板內(nèi)磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）含量明顯升高，血小板聚集率和ATP釋放量明顯升高。與TSLP刺激組比較，加入TSLPR拮抗劑(anti-TSLP

3、R)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)特異性抑制劑LY294002的實驗組CD62P、CD63、PAC-1表達顯著降低。與對照組和SAP組比較，ACS組患者血小板TSLP受體表達率明顯高，活化標志物CD62P、CD63表達明顯高，同時經(jīng)TSLP刺激后CD62P和CD63表達增加量明顯高。TSLPR的表達與CD62P、CD63表達和TSLP刺激后CD62P、CD63表達增加量顯著相關。
　　結論:人血小板表達功能性TSLPR；TSLP