第三組代謝型谷氨酸受體在外周及脊髓痛信號產生及傳遞中的作用.pdf

1、痛覺的產生起始于外周傷害性刺激作用于傷害性感受器而產生的疼痛信號.疼痛信號在經過脊髓上傳至高級中樞的過程,受到脊髓自身和脊髓上中樞的調控.大量資料表明,一系列神經化學物質參與了外周痛感受器的激活和痛信號在脊髓的傳遞,如谷氨酸通過激活離子型受體(iGluRs)和代謝型受體(mGluRs)在痛信號的產生和傳遞中發(fā)揮重要作用.我們以往的工作證實了第一組mGluRs參與了外周及脊髓痛信號的產生和傳遞過程.該研究采用同一模型即Formalin痛模

2、型,通過行為學觀察和功能形態(tài)學的方法(Formalin引起脊髓背角Fos蛋白表達),試圖證實第三組mGluRs是否也參與外周傷害性感受器的激活,在外周痛信號產生中發(fā)揮作用.同時也觀察了這些受體在脊髓痛調制中的作用.該研究提供的實驗證據表明:第三組mGluRs可能存在于外周初級傳入纖維并參與了外周傷害性感受器對傷害性信號的處理過程.激活第三組mGluRs,可抑制傷害性刺激對外周傷害性感受器的激活,即抑制傷害性痛信號的產生.據我們掌握的資料