重組人粒細(xì)胞集落刺激因子對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷腦組織p-JNK、p-ERK表達(dá)及細(xì)胞凋亡的影響.pdf

1、目的:觀察重組人粒細(xì)胞集落刺激因子(rhG-CSF)處理對(duì)大鼠缺血再灌注腦組織中磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)及磷酸化胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(p-ERK)表達(dá)水平及細(xì)胞凋亡的影響，探討rhG-CSF在大鼠腦缺血再灌注損傷中的抗凋亡機(jī)制。
　　 方法:將36只健康成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、rhG-CSF治療組，每組12只。采用線栓法制作大鼠大腦中動(dòng)脈缺血再灌注模型，于腦缺血2h再灌注即刻及24h分別給予rhG

2、-CSF治療組rhG-CSF(按體質(zhì)量50μg/kg)，腹部皮下注射，給予假手術(shù)組和模型組等量生理鹽水。于缺血2h再灌注48h后采用Longa評(píng)分法進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分，采用免疫組化法檢測(cè)各組大鼠腦組織磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶(p-ERK)表達(dá)水平，應(yīng)用原位末端轉(zhuǎn)移酶標(biāo)記(TUNEL)檢測(cè)神經(jīng)細(xì)胞凋亡，TTC染色測(cè)腦梗死體積。
　　 結(jié)果:
　　 1.假手術(shù)組大鼠未出現(xiàn)神經(jīng)運(yùn)動(dòng)功

3、能障礙;模型組大鼠出現(xiàn)不同程度的肢體癱瘓，活動(dòng)及進(jìn)食少;而rhG-CSF治療組大鼠神經(jīng)功能評(píng)分獲得改善，肌力明顯增加，精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)，與缺血再灌注組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　 2.假手術(shù)組經(jīng)TTC染色后未見梗死灶，模型組與rhG-CSF治療組大鼠右側(cè)額、頂葉皮質(zhì)及紋狀體可見明顯的腦梗死灶，但與缺血再灌注組比較，rhG-CSF治療組腦梗死體積縮小(P＜0.05)。
　　 3.假手術(shù)組偶見p-JNK與p-ER

4、K陽性細(xì)胞表達(dá);與假手術(shù)組比較，模型組和rhG-CSF治療組在皮質(zhì)缺血半暗帶區(qū)p-JNK、p-ERK表達(dá)增多，在缺血中心區(qū)可見少量表達(dá);rhG-CSF治療組p-JNK表達(dá)較模型組減少(P＜0.05)，而p-ERK表達(dá)則增多(P＜0.05)。假手術(shù)組極少見凋亡細(xì)胞;模型組凋亡細(xì)胞較假手術(shù)組增多(P＜0.05);G-CSF治療組凋亡細(xì)胞較模型組減少(P＜0.05)。
　　 結(jié)論:
　　 1.rhG-CSF可降低腦缺血再灌注后