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1、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種多發(fā)于青年女性累及多臟器的自身免疫性炎癥性結(jié)締組織病,SLE發(fā)病機制尚不十分明確?! 』|(zhì)金屬蛋白酶(MMPs),可由單核細胞上的CD40L誘導(dǎo)產(chǎn)生,是炎癥反應(yīng)重要的“調(diào)節(jié)劑”,且能降解完整的基底膜,在炎癥細胞的移行、腫瘤細胞的侵襲和組織破壞中起了重要作用。 CD44是細胞表面的粘附分子,主要參與細胞-細胞,細胞-基質(zhì)之間的粘附。CD44分子的配體為細胞外基質(zhì),其中標(biāo)準(zhǔn)型CD44(CD44std)主要
2、在間質(zhì)和造血源性細胞中表達。CD44在淋巴細胞“歸巢”、T細胞的活化、炎性細胞偽足形成和遷移運動等發(fā)揮作用?! ≡赟LE的發(fā)病機制中炎性細胞浸潤、血管炎性損傷、細胞外基質(zhì)代謝紊亂和異常沉積是重要的環(huán)節(jié),因此推測MMP-9、CD44可能在SLE的病理生理過程中發(fā)揮作用。目前,CD44在SLE的研究報道甚少,在SLE血清MMP-9的水平報道并不一致,為了解MMP-9和CD44在SLE發(fā)病機制中的作用,檢測了67例SLE患者的血清MMP-9
3、、sCD44std水平,并探討其臨床意義方法: 一、研究對象 SLE患者來源于2004年9月至2005年3月寧波市第一醫(yī)院風(fēng)濕科門診及住院病人,診斷符合美國風(fēng)濕病協(xié)會1982年修訂的SLE分類標(biāo)準(zhǔn),共收集到臨床資料較完整的SLE血清標(biāo)本67例,其中男性4例、女性63例,年齡(41.12±16.31)歲(15~79歲),平均病程(68.13±62.94)月(20天~30年)。 二、實驗方法 血清MMP-9、sCD4
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