FXR、MDR3及MRP在肝癌細胞株和原發(fā)性肝癌組織中的表達.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩46頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、目的:原發(fā)性肝癌主要死亡原因是腫瘤的復發(fā)和轉(zhuǎn)移。核受體FXR(farnesoidX receptor)在抑制肝臟腫瘤生成方面發(fā)揮重要作用。但在肝臟腫瘤轉(zhuǎn)移中的研究未見報道。本研究擬通過檢測核受體FXR及相關(guān)基因MDR3、MRP在不同轉(zhuǎn)移潛能肝癌細胞系及臨床原發(fā)性肝癌病人術(shù)后標本中的表達,進一步分析原發(fā)性肝癌轉(zhuǎn)移復發(fā)的原因及影響因素,尋找新的生物治療靶點。
   方法:首先通過熒光定量RT-PCR檢測FXR、MDR3以及MRP在高

2、、低轉(zhuǎn)移潛能肝癌細胞株中的表達,同時收集28例手術(shù)切除肝癌組織、癌周及正常肝組織標本,根據(jù)臨床病理學指標分為高、低侵襲性兩組,對FXR、MDR3以及MRP表達進行分析。根據(jù)總膽汁酸combined total bile acid,TBA)、總膽紅素(Totalbillimbin,TB)、結(jié)合膽紅素(conjugated bilirubin,CB)的變化,結(jié)合臨床病人的腫瘤特征進行進一步的驗證。
   結(jié)果:在高轉(zhuǎn)移潛能原發(fā)性肝癌

3、細胞株中,F(xiàn)XR、MDR3及MRP的表達均顯著低于低轉(zhuǎn)移潛能原發(fā)性肝癌細胞株(p<0.05)。28例臨床病人中,F(xiàn)XR、MDR3及MRP在腫瘤組織中的表達均低于癌旁組織(FXR、MDR3組p>0.05,MRP組p<0.05)。在高侵襲性組肝癌患者中,手術(shù)后與手術(shù)前相比,總膽紅素33.3%升高,結(jié)合膽紅素有11.1%升高,總膽汁酸有44.4%升高;在低侵襲性組中則分別為44.4%、66.7%以及50.0%。此外,F(xiàn)XR、MRP在高侵襲性組

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論