哮喘患兒外周血免疫抑制分子的表達(dá)研究.pdf

1、一 CD4+CD25+ T調(diào)節(jié)細(xì)胞及Foxp3表達(dá)在兒童哮喘發(fā)病中的作用 1、目的：研究外周血CD4+CD25+ T淋巴細(xì)胞及轉(zhuǎn)錄因子Foxp3的表達(dá)在兒童哮喘發(fā)病機制中的作用。 2、方法：收集26例哮喘急性發(fā)作期患兒、26例哮喘緩解期患兒和26例正常兒童新鮮肝素抗凝血，采用流式細(xì)胞儀技術(shù)檢測外周血CD4和CD25雙陽性T淋巴細(xì)胞、CD4和CD25及Foxp3三陽性T淋巴細(xì)胞在總淋巴細(xì)胞中所占百分比。 3、結(jié)果：

2、①與正常對照組相比，哮喘急性期組CD4+CD25+ T淋巴細(xì)胞的百分比明顯增高，具有顯著性差異；但與哮喘緩解期組比較CD4+CD25+ T淋巴細(xì)胞的百分比無顯著差異；②與正常對照組相比，無論是哮喘急性期組或緩解期組，其CD4+CD25+ T淋巴細(xì)胞上轉(zhuǎn)錄因子Foxp3的表達(dá)水平均明顯增高，具有顯著的統(tǒng)計學(xué)差異；③哮喘急性期組與哮喘緩解期組比較，CD4+CD25+ T淋巴細(xì)胞的百分比和CD4+CD25+ T淋巴細(xì)胞上Foxp3的表達(dá)水平均

3、明顯增高，二者都具有顯著性差異。 4、結(jié)論：哮喘急性期組CD4+CD25+ T淋巴細(xì)胞異常增殖，其轉(zhuǎn)錄因子Foxp3表達(dá)水平明顯增高，可能與哮喘的急性發(fā)作有關(guān)；哮喘急性期患兒Foxp3在CD4+CD25+ T淋巴細(xì)胞上的表達(dá)增高與其發(fā)病機制的關(guān)系我們推測有以下可能性：①可能存在Foxp3分子結(jié)構(gòu)異?；駽D4+CD25+ T淋巴細(xì)胞分化發(fā)育障礙及功能異常，導(dǎo)致對自身反應(yīng)性T細(xì)胞活化的抑制作用受損。②轉(zhuǎn)錄因子Foxp3的表達(dá)增高可能

4、是機體免疫系統(tǒng)在淋巴細(xì)胞活化后維持免疫耐受的一種保護(hù)性表現(xiàn)，但由于免疫刺激過強（如反復(fù)或持續(xù)抗原刺激、感染等）超過了負(fù)性抑制信號的抑制免疫反應(yīng)作用，從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生。 二 支氣管哮喘患兒T淋巴細(xì)胞PD-1分子表達(dá)的研究 1、目的：研究外周血T淋巴細(xì)胞亞群PD-1分子的表達(dá)在哮喘發(fā)病機制中的作用。 2、方法：收集23例哮喘急性發(fā)作期患兒、23例哮喘緩解期患兒和20例正常兒童新鮮肝素抗凝血，采用流式細(xì)胞儀技術(shù)檢測

5、外周血CD3和PD-1雙陽性T淋巴細(xì)胞、CD4和PD-1雙陽性T淋巴細(xì)胞、CD8和PD-1雙陽性T淋巴細(xì)胞在總淋巴細(xì)胞中所占百分比。 3、結(jié)果：①與正常對照組相比，哮喘急性期組PD-1在CD3＋T、CD4＋T、CD8＋T淋巴細(xì)胞亞群上的表達(dá)均明顯增高，具有顯著性差異；而哮喘緩解期組PD-1在CD3＋T、CD4＋T、CD8＋T淋巴細(xì)胞亞群上的表達(dá)無顯著性差異；②哮喘急性期組與哮喘緩解期組相比，PD-1在CD3＋T、CD4＋T、CD

6、8＋T亞群淋巴細(xì)胞上的表達(dá)明顯增高，具有顯著性差異。 4、結(jié)論：哮喘急性發(fā)作期患兒PD-1分子在CD3＋T、CD4＋T、CD8＋T淋巴細(xì)胞亞群上的表達(dá)均明顯增高,可能與哮喘的急性發(fā)作有關(guān)。哮喘急性期患兒PD-1的表達(dá)與發(fā)病機制的關(guān)系我們推測有以下可能性：①可能存在PD-1分子結(jié)構(gòu)異常或PD-1/PD-L通路的功能障礙，導(dǎo)致對自身反應(yīng)性T細(xì)胞活化的抑制作用受損。②PD-1分子的表達(dá)增高可能是機體免疫系統(tǒng)在淋巴細(xì)胞活化后維持免疫耐受