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文檔簡介
1、目的:1、制作激素性股骨頭壞死動物模型,在單純皮下注射醋酸潑尼松龍后,觀察股骨頭活性組織及骨形態(tài)結構的病理改變,從而探討其發(fā)病機制2、探討激素性股骨頭壞死(SANFH)的骨內壓、局部組織血液流變功能改變。3、探討閉孔神經切斷術對于激素性股骨頭壞死(SANFH)的骨內壓、局部組織血液流變功能改變的影響。
方法:選用健康成年中國白兔40只,隨機分為對照(9只)、模型(15只)和干預(16只)3組。對照組每周皮下注射生理鹽水(0.3
2、2ml/kg),余兩組利用每周皮下注射醋酸潑尼松龍(8mg/kg)的方法成功制備兔早期激素性股骨頭壞死的動物模型。4周后干預組行閉孔神經切斷術,分別選取實驗前、激素注射后4周(術前)、8周三個時間點,每組行骨內壓及局部組織血液測定,并隨機處死3只進行股骨頭大體觀察、HE染色、透射電鏡觀察。
結果:1、病理組織學觀察結果顯示:模型組骨小梁變稀疏、細長呈不連續(xù),髓腔內造血細胞減少和肥大脂肪細胞增多,可見凝固性壞死,空骨陷窩增多;干
3、預組骨小梁斷裂及壞死程度較同期模型組輕??展窍莞C率4、8周分別為(25.56±2.60)%及(36.44±2.79)%,分別高于對照組的(11.64±3.19)%及(12.13±1.72)%,兩組比較差異及模型組兩個時段比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。2、模型組在兩個時間點比對照組的骨內壓及局部組織血液流變增高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);模型組前后兩個時間點比較,骨內壓及局部組織血液流變增高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05
4、)。3、模型組和干預組家兔實驗后4、8周比對照組骨內壓、血液流變和股骨頭空骨陷窩率增高(P<0.05);到8周時干預組三個支配下降,與模型組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
結論:1、大劑量激素可導致兔股骨頭缺血性壞死,且隨注射激素劑量的增加骨壞死程度加重。2、股骨頭骨內壓及局部組織血液流變隨注射激素劑量的增加而升高,注射激素后股骨頭骨內高壓及局部組織血液流變改變?yōu)楣晒穷^缺血性壞死的重要。3、閉孔神經切斷術可以降低激素
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