七氟醚預(yù)處理對(duì)先心病患兒心內(nèi)直視手術(shù)的心肌保護(hù)作用.pdf

1、目的：缺血預(yù)處理具有減輕心肌缺血/再灌注損傷(IRI)、保護(hù)心肌的作用，七氟醚預(yù)處理可產(chǎn)生類似缺血預(yù)處理的效應(yīng)，減輕心肌IRI。七氟醚為目前臨床麻醉中常用的吸入性全身麻醉藥，近年來其心肌保護(hù)作用備受關(guān)注和研究。肌酸激酶同工酶(CK-MB)曾經(jīng)是診斷心肌損傷特別是心肌梗死的“金標(biāo)準(zhǔn)”；血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)對(duì)檢測(cè)心肌損傷具有較高的敏感性和特異性，是現(xiàn)今診斷和預(yù)測(cè)心肌損傷的最佳指標(biāo)；丙二醛(MDA)的含量可反映機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)過氧化的程度

2、而間接反映細(xì)胞受氧自由基攻擊的嚴(yán)重程度；血漿超氧化物歧化酶(SOD)活性的高低反映機(jī)體清除氧自由基的能力。本研究通過七氟醚預(yù)處理對(duì)先心病患兒心內(nèi)直視手術(shù)的心肌缺血/再灌注損傷(MIRI)的影響、自動(dòng)復(fù)跳的情況、cTnI水平、CK-MB水平、MDA濃度、SOD活性進(jìn)行臨床研究，旨在試圖闡明七氟醚預(yù)處理對(duì)先心病患兒圍術(shù)期心肌缺血/再灌注損傷的影響及其機(jī)制，為在體外循環(huán)(CPB)下心內(nèi)直視手術(shù)中采用更合理的麻醉方案提供理論依據(jù)。
　　

3、 方法：選擇40例先心病患者（ASAⅠ～Ⅱ級(jí)），隨機(jī)分為2組；對(duì)照組(C組)和七氟醚預(yù)處理組（S組），每組20例。對(duì)兩組患者均采用咪唑安定注射液(0.08～0.12mg·kg-1)、枸櫞酸芬太尼注射液(5～10μg·kg-1)、維庫溴銨(0.1mg·kg-1)行全身麻醉誘導(dǎo)，3min后氣管內(nèi)插管。麻醉機(jī)機(jī)控呼吸，根據(jù)年齡、體重進(jìn)行調(diào)整呼吸參數(shù)，維持PetCO2在30～40mmHg之間。術(shù)中按需追加咪唑安定注射液、枸櫞酸芬太尼注射液及維庫

4、溴銨，維持腦電雙頻譜指數(shù)(Bispectral Index，BIS)在40～60之間。S組于劈開胸骨后持續(xù)吸入2MAC的七氟醚，至CPB開始前結(jié)束；C組不給予吸入性麻醉藥。體外循環(huán)應(yīng)用JOSTRA體外循環(huán)機(jī)、膜式氧合器。體外循環(huán)管道應(yīng)用乳酸林格氏液、碳酸氫鈉、甘露醇、羥乙基淀粉等預(yù)充。采用經(jīng)胸骨正中切口，顯露心臟，于主動(dòng)脈插管前從頸內(nèi)靜脈注射肝素3mg·kg-1，監(jiān)測(cè)ACT＞480s。順序插升主動(dòng)脈灌注管和上腔靜脈、下腔靜脈引流管，分別

5、于己預(yù)充好的體外循環(huán)機(jī)相應(yīng)管道連接，建立CPB。CPB期間維持體溫在31～32℃，保持心肺轉(zhuǎn)流量維持在2.2～2.4L/(m2·min)，平均動(dòng)脈壓(MAP)60～80mmHg，紅細(xì)胞壓積(Hct)維持于0.20-0.25。CPB結(jié)束后按魚精蛋白：肝素1：1.5的比例靜注魚精蛋白中和肝素。
　　 分別記錄主動(dòng)脈阻斷時(shí)間、體外循環(huán)時(shí)間、自動(dòng)復(fù)跳及電除顫情況。分別于麻醉后切皮前(T0)、主動(dòng)脈開放后10min(T1)、CPB停機(jī)即刻

6、(T2)、CPB停機(jī)后6h(T3)和24h(T4)5個(gè)時(shí)間點(diǎn)抽取撓動(dòng)脈血樣，應(yīng)用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血漿CK-MB水平；ELISA法檢測(cè)cTnI水平；硫代巴比妥酸(TBA)法檢測(cè)MDA水平；黃嘌呤氧化酶法檢測(cè)SOD活性。
　　 結(jié)果：兩組患者的年齡、體重、性別比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05); CPB時(shí)間、主動(dòng)脈阻斷時(shí)間以及射血分?jǐn)?shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。
　　 C組20例中，自動(dòng)復(fù)跳16例(16/20)，電擊除

7、顫復(fù)跳4例（其中復(fù)跳后出現(xiàn)室性心動(dòng)過速1例，室性早搏1例；復(fù)跳后4例需給予多巴胺靜脈泵注維持血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)。S組20例中，自動(dòng)復(fù)跳18例(18/20)，電擊除顫復(fù)跳2例（復(fù)跳后均未出現(xiàn)心律失常，均未使用血管活性藥物）。S組自動(dòng)復(fù)跳例數(shù)多于C組。
　　 兩組cTnI水平均于T1時(shí)升高，T3時(shí)達(dá)到峰值，T4時(shí)出現(xiàn)下降；T1、T2、T3及T4時(shí)cTnI水平均高于T0(P＜0.01)。兩組各時(shí)點(diǎn)cTnI水平組間比較，T0時(shí)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意

8、義(P＞0.05），T1、T2、T3及T4時(shí)S組cTnI水平低于C組(P＜0.01)。
　　 兩組CK-MB水平均于T1時(shí)升高，T3時(shí)達(dá)到峰值，T4時(shí)出現(xiàn)下降；T1、T2、T3及T4時(shí)CK-MB水平均高于T0(P＜0.01)。兩組各時(shí)點(diǎn)CK-MB水平組間比較，T0、T1、T2及T3時(shí)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)， T4時(shí)S組CK-MB水平低于C組(P＜0.01)。
　　 兩組MDA水平均于T1時(shí)升高，T0時(shí)達(dá)到峰值，

9、T4時(shí)出現(xiàn)下降；T1、T2、T3及T4時(shí)均高于T0(P＜0.01)。兩組各時(shí)點(diǎn)MDA水平組間比較，T0時(shí)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），T1、T2、T3及T4時(shí)S組MDA水平低于C組（P＜0.01）。
　　 C組SOD活性于T1時(shí)開始降低，T2時(shí)達(dá)最低值，T3時(shí)出現(xiàn)回升，T4時(shí)恢復(fù)T0水平；T1、T2及T3時(shí)SOD活性均低于T0(P＜0.01)，T4與T0比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。S組T1、T2、T3、T4時(shí)SOD

10、活性與T0比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組各時(shí)點(diǎn)SOD活性組間比較，T0、T4時(shí)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，T1、T2及T3時(shí)S組SOD活性高于C組(P＜0.01)。
　　 結(jié)論：
　　 1．C組患者臨床上出現(xiàn)心律失常及給予正性肌力藥例數(shù)較多，血生化指標(biāo)血清，均證明了MIR后可發(fā)生嚴(yán)重的心肌損傷。
　　 2．S組七氟醚預(yù)處理后血清cTnI、CK-MB水平降低、MDA濃度的升高、血漿SOD活性降低、