七氟醚預(yù)處理對體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)期間心肌缺血-再灌注損傷的保護作用.pdf

1、目的：研究七氟醚(sevoflurane，Sevo)預(yù)處理對風濕性心臟病患者在體外循環(huán)(cardiopulmonary bypass，CPB)下行瓣膜置換術(shù)圍手術(shù)期缺血/再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury，IRI)心肌的保護作用；評價心肌缺血三項生化指標的可靠程度。 方法：選擇20例風濕性心臟病行瓣膜置換術(shù)患者，患者ASAⅡ～Ⅳ級，年齡29～54歲。隨機分為對照組(C組)和Sevo預(yù)處理組(S組)

2、，每組10例。兩組患者均相繼靜脈注射咪唑安定(0.08～0.12mg·kg<'-1>)、芬太尼(5～10μg·kg<'-1>)、哌庫溴銨(0.1mg·kg<'-1>)行麻醉誘導，3min后經(jīng)口明視氣管內(nèi)插管。連接麻醉機施行控制呼吸，呼吸參數(shù)根據(jù)年齡、體重進行調(diào)整，維持P<,ET>CO<,2>在35～40mmHg之間。術(shù)中按需追加咪唑安定、芬太尼及哌庫溴銨維持麻醉，手術(shù)中雙頻譜指數(shù)(Bispectral Index，BIS)維持在40～6

3、0之間。S組于劈開胸骨后持續(xù)吸入1％Sevo，至CPB開始后結(jié)束；C組不用任何吸入性麻醉藥。分別于麻醉后切皮前(T<,1>)、主動脈阻斷即刻(T<,2>)、主動脈開放即刻(T<,3>)、主動脈開放30min(T<,4>)、CPB停機后2h(T<,5>)、6h(T<,6>)、12h(T<,7>)和24h(T<,8>)8個時間點抽取橈動脈血樣，測定血漿心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ，cTnI)、肌酸磷酸激酶(creat

4、ine phosphokinase，CK)及肌酸磷酸激酶同工酶(creatine phosphokinaseisoenzyme，CK-MB)濃度。主動脈阻斷前和開放后5min取左室后壁心肌，電鏡觀察兩組患者的心肌超微結(jié)構(gòu)變化。記錄CPB時間、主動脈阻斷時間、手術(shù)時間、圍CPB期間心血管活性藥物的使用情況、心臟復(fù)跳情況以及術(shù)后24h創(chuàng)面引流量。 結(jié)果：兩組患者的年齡、體重、性別比、術(shù)前心功能、心胸比、麻醉藥用量、CPB時間、主動脈

5、阻斷(aortic cross-clamp，ACC)時間以及手術(shù)時間差異無顯著性(P>0.05)。兩組患者術(shù)前(T<,1>)血漿cTnI、CK和CK-MB濃度均在正常范圍內(nèi)，組間比較無差異。 C組血漿cTnI濃度于T<,2>時點開始升高，T<,3>時點顯著升高(P<0.05)，但仍在正常范圍內(nèi)；于T<,4>～T<,8>時點繼續(xù)升高(P<0.001)，并于T<,6>時點達峰值(均值約為T<,1>值的66倍，P<0.001)；于T<

6、,7>時點開始回降，但于T<,8>時點仍顯著高于T<,1>值(均值約為T<,1>值的20倍，P<0.001)。S組血漿cTnI濃度同樣于T<,2>時點開始升高，T<,3>時點繼續(xù)升高，但與T<,1>值比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)；于T<,4>和T<,5>時點顯著升高(P<0.001)，于T<,6>時點達到峰值(均值約為T<,1>值的27倍，P<0.001)；同樣于T<,7>時點開始回降，但于T<,8>時點已回降至接近正常水平(P<0

7、.05)。組間比較，血漿cTnI濃度在T<,4>～T<,8>時點S組明顯低于C組(P<0.05～0.01)，于T<,6>時點血漿cTnI濃度峰值S組約只有C組的35％(P<0.01)，于T<,8>時點血漿cTnI濃度S組約只有C組的20％(P<0.01)。 C組血漿CK濃度于T<,2>時點開始升高，于T<,3>時點顯著升高(P<0.01)，并超過正常范圍；于T<,4>～T<,7>時點繼續(xù)升高(P<0.001)，于T<,8>時點仍

8、繼續(xù)升高(均值約為T<,1>值的14倍，P<0.001)。S組血漿CK濃度于T<,3>～T<,7>時點也顯著升高(P<0.01～0.001)，但于T<,8>時點升高趨勢趨于平緩(均值約為T<,1>值的9倍，P<0.001)。兩組血漿CK濃度變化于T<,1>～T<,7>時點的組間比較無顯著性差異(P>0.05)；但于T<,8>時點S組低于C組(P<0.05)。 C組血漿CK-MB濃度于T<,2>時點開始升高，于T<,3>時點顯著升

9、高(P<0.05)，但仍在正常范圍內(nèi)；于T<,4>時點繼續(xù)升高(P<0.001)，并于T<,6>時點升高達峰值(均值約為T<,1>值的9.1倍，P<0.001)；于T<,7>時點開始回降，但T<,8>時點仍高于T<,1>時點水平(P<0.001)。S組血漿CK-MB濃度于T<,3>和T<,4>時點也顯著升高(P<0.05～0.001)，于T<,6>時點升高達峰值(均值約為T<,1>值的9.2倍，P<0.001)：同樣于T<,7>時點開始

10、回降，T<,8>時點血漿CK-MB濃度雖仍高于T<,1>時點水平(P<0.001)，但有接近正常范圍的趨勢。兩組血漿CK-MB濃度于T<,1>～T<,7>時點組間比較無顯著性差異(P>0.05)。但于T<,8>時點，S組血漿CK-MB濃度明顯低于C組(P<0.05)，且有接近正常范圍的趨勢。 電鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)，兩組主動脈阻斷前心肌纖維排列整齊，肌節(jié)清晰，線粒體正常，或線粒體輕度水腫，肌絲存在輕度疏松、水腫。主動脈開放后5mi

11、n，C組心肌纖維排列疏松，肌絲排列紊亂，肌節(jié)縮短，線粒體腫脹較明顯，出現(xiàn)空泡化和峭斷裂現(xiàn)象；S組心肌纖維排列整齊，線粒體水腫程度較輕，線粒體嵴相對完整。 臨床觀察中，C組4例自動復(fù)跳，6例除顫復(fù)跳；復(fù)跳后有2例出現(xiàn)室性心動過速，1例出現(xiàn)室性早搏，1例復(fù)跳后再次出現(xiàn)室顫；復(fù)跳后使用多巴胺和/或多巴酚丁胺者有6例。S組8例自動復(fù)跳，2例除顫復(fù)跳，未出現(xiàn)心律失常，全部病例均未使用血管活性藥物。S組自動復(fù)跳率高于C組(P<0.05)。術(shù)