七氟醚預(yù)處理對心肌缺血再灌注損傷保護作用及其對COX-2影響的相關(guān)研究.pdf

1、目的:新型吸入麻醉藥七氟醚的心肌保護機制研究不足是其臨床廣泛應(yīng)用的瓶頸。有效降低心肌缺血缺氧損傷是減少心臟手術(shù)并發(fā)癥，提高存活率的重要途徑。近年來，許多研究發(fā)現(xiàn)七氟醚預(yù)處理對心肌缺血再灌注有著重要的保護作用，而心肌缺血缺氧導(dǎo)致的心肌內(nèi)超氧陰離子過度產(chǎn)生是引起心肌損傷的重要來源。本實驗旨在探討七氟醚對缺血再灌注心肌內(nèi)超氧陰離子來源心肌環(huán)氧化酶(COX-2)的影響。
　　 方法:將6-8周齡正常成年小鼠90只采用隨機數(shù)字表法隨機分為

2、3組:對照組（sham組）、缺血再灌注（I/R組）和七氟醚預(yù)處理組（SP組）。利用無人工呼吸快速結(jié)扎左冠狀動脈法建立小鼠心肌缺血再灌注模型，Sham偽手術(shù)組，I/R組結(jié)扎30min后體外松扎;SP組將2.0％七氟醚三次（15min/次）間隔(15min/次)處理，之后建立缺血再灌注模型。分別于再灌注后6h測定心肌COX-2表達，再灌注后9h測定心肌Caspase3水平，再灌注后24h記錄左室舒張壓(LeftVentricular End

3、 Diastilic Pressure, LVEDP)。
　　 結(jié)果:與Sham組比較，I/R組LVEDP升高(p＜0.01)，與I/R組比較，SP組LVEDP降低，(p＜0.01)。與Sham組比較，I/R組Caspase-3水平升高，(2.2±0.5vs9.1±0.5，p＜0.01)與I/R組比較，SP組Caspase-3水平下降,(9.1±0.5vs6.2±0.5，P＜0.01)，SP組與I/R組Caspase-3水平差異