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文檔簡介
1、目的:以七氟醚后處理為干預(yù)措施,探討miRNA-133a及凋亡相關(guān)蛋白在七氟醚心肌保護中的作用。
方法:30只C57小鼠隨機分為3組,即對照組(control,TC)、缺血/再灌注組(Ischemia/reperfusion,I/R)、七氟醚后處理組(Sevo+IR)。對照組只進行開胸,不結(jié)扎冠狀動脈后關(guān)胸;缺血/再灌注組結(jié)扎冠狀動脈成功后關(guān)胸,30min后松開結(jié)扎線,復(fù)灌180min。七氟醚后處理組結(jié)扎冠狀動脈成功后關(guān)胸,3
2、0min后松開結(jié)扎線,并持續(xù)吸入2.4%七氟醚5min,復(fù)灌180min。心肌梗死的程度由乳酸脫氫酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的水平以及心肌梗死面積說明;Western blot法檢測Caspase-9的表達;RT-PCR法分別檢測miRNA-133a、Bax、Bcl-2及Caspase-9水平的變化。
結(jié)果:七氟醚后處理能夠減少缺血/再灌注損傷導(dǎo)致的左心室心梗面積,減少LDH及CK的水平。與缺血/再灌注組對比,七氟醚后處理
3、組中心肌細胞凋亡顯著減少(P<0.05)。通過RT-PCR法測得心肌特異性MiRNA-133a在缺血/再灌注時水平顯著下降,經(jīng)七氟醚后處理水平上升(P<0.05);同時,七氟醚后處理下調(diào)凋亡相關(guān)蛋白 Bax及Caspase-9的mRNA表達,上調(diào)Bcl-2的mRNA表達(P<0.05)。Western blot也證實與缺血/再灌注組相比,七氟醚后處理組使Caspase-9的蛋白表達顯著下降(P<0.05)。
結(jié)論:七氟醚后處理
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