CK、TS在鼻腔鼻竇內翻性乳頭狀瘤中的表達及意義.pdf

1、目的:從蛋白水平研究細胞廣譜角蛋白CK、胸甘酸合成酶TS在內翻性乳頭狀瘤中的表達及意義。
　　方法:2002年2月至2013年5月在大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院接受手術治療，經HE染色病理診斷標準證實且符合納入標準的68例病理切片（按照入院時間順序進行編號），根據內翻性乳頭狀瘤疾病進展進行分組:慢性黏膜炎伴內翻性乳頭狀瘤趨勢形成組（SNIP趨勢形成組）、SNIP組、SNIP伴細胞增生活躍組、SNIP伴中-重度不典型增生組、起源于或伴有

2、SNIP的鱗狀細胞癌（鱗癌）組。改進、選取最優(yōu)實驗修復方法，利用先進的Image-Pro Plus7.0圖像分析系統(tǒng)，采取隨機雙盲對照實驗方法，在外部條件相同的情況下對68例病理切片進行免疫組織化學實驗，并對免疫組織化學染色切片進行平均標準光密度測定。
　　結果:1、細胞廣譜角蛋白CK在不同組織中的表達:總體趨勢隨著腫瘤性質及上皮細胞增生的強度升高而升高。SNIP組較慢性黏膜炎伴SNIP趨勢形成組平均SOD值高，差異具有統(tǒng)計學意義

3、(F=0.720，P=0.001); SNIP伴細胞增生活躍組較SNIP組表達強度明顯增高，差異具有統(tǒng)計學意義(F=8.284，P=0.043);SNIP伴中-重度不典型增生組較SNIP伴細胞增生活躍組表達強度明顯增高(F=3.959，P=0.047);鱗癌組較SNIP伴中-重度不典型增生組表達強度增高，差異有統(tǒng)計學意義(F=5.298，P=0.001);鱗癌組中低分化鱗癌較高分化鱗癌CK表達強度增高，差異有統(tǒng)計學意義(F=3.573，

4、P=0.047); SNIP伴中-重度不典型增生組與高分化鱗癌組相比，差異無統(tǒng)計學意義(F=9.109，P=0.096);低分化鱗癌組高于SNIP伴中-重度不典型增生組，差異有統(tǒng)計學意義(F=5.688，P=0.001)。2、胸苷酸合成酶TS在不同組織中的表達:總體趨勢隨著腫瘤性質及增殖速度的升高而升高。SNIP組較慢性黏膜炎伴SNIP趨勢形成組平均SOD值高，差異具有統(tǒng)計學意義(F=5.580，P=0.001); SNIP伴細胞增生活

5、躍組較SNIP組表達強度明顯增高，差異具有統(tǒng)計學意義(F=4.4729，P=0.016);SNIP伴中-重度不典型增生組較SNIP伴細胞增生活躍組表達強度明顯增高，差異具有統(tǒng)計學意義(F=1.718，P=0.001); SNIP伴中-重度不典型增生組與鱗癌組相比，無統(tǒng)計學差異(F=3.139，P=0.306);在鱗癌組中低分化鱗癌與高分化鱗癌相比較，無統(tǒng)計學差異(F=0.316，P=0.270); SNIP伴中-重度不典型增生組與高分化

6、鱗癌組相比，無統(tǒng)計學差異(F=2.531，P=0.814); SNIP伴中-重度不典型增生組與低分化鱗癌組相比，無統(tǒng)計學差異(F=1.775，P=0.108)。3、對實驗方法進行改進，改進后的細胞廣譜角蛋白CK表達強度明顯高于傳統(tǒng)方法。
　　結論:1、CK表達水平隨著SNIP疾病進展的過程，分化程度越低，越接近于鱗癌，其表達強度越高，提示復發(fā)及惡變概率增高，支持疾病發(fā)展的順序性。2、TS陽性表達程度與腫瘤的增殖及復發(fā)相關，組織的增